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Polymorphism Ncol in tumor necrosis factor ß is associated with fasting glycemia and lipid parameters in healthy non-obese caucasian subjects - 17/02/08

Doi : DM-06-2002-28-3-1262-3636-101019-ART9 

K. KANKOVÁ [1],

I. MÁROVÁ [2],

E.H.J.M. JANSEN [3],

A. VASKU [1],

M. JURAJDA [1],

J. VÁCHA [1]

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Background

The study was designed to investigate the associations among polymorphisms TNF-ß Ncol and TNF-α -308G/A, plasma TNF-α levels and metabolic and anthropometric parameters related to insulin sensitivity in a set of 113 Caucasian subjects undergoing oral glucose tolerance test (oGTT).

Methods

Genotypes were detected by PCR; BMI, WHR, glycemia during oGTT, fasting immunoreactive insulin, fasting C-peptide, HbA 1c , total cholesterol, triglycerides, HDL, LDL and plasma TNF-α levels were measured in each subject.

Results

Type 2 diabetes was diagnosed in 10 subjects, impaired glucose tolerance (IGT) in 41, normal glucose tolerance (NGT) in 62. Significant differences among genotypes of the TNF-ß Ncol were observed for FPG (P = 0.0063), LDL (P = 0.0179) and marginally for total cholesterol (P = 0.0763) in NGT group. After the classification of NGT subjects into obese and non-obese according to BMI, associations of TNF-ß Ncol with FPG, LDL and cholesterol were proved in non-obese subgroup only. TNF-α -308G/A polymorphism was not associated with any of the parameters studied. TNF-α levels did not revealed difference among NGT, IGT and DM groups or genotype-dependent differences.

Conclusions

Our results indicate significant association of the TNF-ß Ncol polymorphism with FPG, LDL and total cholesterol in normoglycemic non-obese Caucasian subjects. This polymorphism could be involved in genetic modulation of glucose and lipid homeostasis and regulation of insulin sensitivity already in healthy state. Disturbances of this regulation could be component of pathogenesis of type 2 diabetes mellitus.

Le polymorphisme Ncol du TNF ß est associé à la glycémie à jeun et aux paramètres lipidiques chez les sujets sains caucasiens non obèses: rapport préliminaire.

Contexte

Cette étude a porté sur les associations entre les polymorphismes TNF-ß Ncol et TNF-α -308G/A, les taux plasmatiques de TNF-α et les paramètres métaboliques et anthropométriques liés à la sensibilité à l'insuline chez 113 sujets caucasiens explorés par un test de tolérance orale au glucose (oGTT).

Méthodes

Les génotypes ont été détectés par PCR; chez chaque sujet ont été mesurés BMI, rapport taille/hanche, glycémie sous oGTT, insuline immunoréactive à jeun, C-peptide à jeun, HbA 1c , cholestérol total, triglycérides, HDL, LDL et taux plasmatique de TNF-α.

Resultats

Un diabète de type 2 a été diagnostiqué chez 10 sujets, une intolérance au glucose (IGT) chez 41, une tolérance normale au glucose (NGT) chez 62. Des différences significatives par les génotypes de TNF-ß Ncol ont été observées pour la glycémie à jeun (P = 0,0063), le LDL (P = 0,0179) et de façon marginale pour le cholestérol total (P = 0,0763) dans le groupe NGT. Après avoir classé les sujets NGT en obèses ou non-obèses selon le BMI, on observe des associations de TNF-ß Ncol avec la glycémie à jeun, le LDL et le cholestérol dans le sous-groupe non-obèse seulement. Le polymorphisme TNF-α -308G/A n'a pas été associé à aucun des paramètres étudiés. Les taux circulants de TNF-α levels n'étaient pas distincts entre les groupes NGT, IGT et DM ni entre les génotypes.

Conclusions

Nos résultats montrent une association significative du polymorphisme TNF-ß Ncol avec la glycémie à jeun, le LDL et le cholestérol total chez des sujets normoglycémiques caucasiens non obèses. Ce polymorphisme pourrait être impliqué dans la modulation génétique de l'homéostasie glucidique et lipidique et la régulation de la sensibilité à l'insuline chez le sujet sain. Des perturbations de cette régulation pourrait participer à la pathogénie du diabète de type 2.


Mots clés : Diabète de type 2 , polymorphisme TNF-ß , insulinorésistance , glycémie , intolérance au glucose

Keywords: Type 2 diabetes mellitus , TNF-ß polymorphism , insulin resistance , glycemia , glucose intolerance


Plan



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Vol 28 - N° 3

P. 231-237 - juin 2002 Retour au numéro
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