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Pathophysiology of autoimmune polyneuropathies - 02/05/13

Doi : 10.1016/j.lpm.2013.01.058 
Marinos C. Dalakas 1, 2,
1 Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA 
2 University of Athens medical school, neuroimmunology unit, Athens, Greece 

*Marinos C. Dalakas, National university of Athens medical school, deptartment of pathophysiology, neuroimmunology unit, 75, Mikras Asias Street, 11527 Athens, Greece.

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Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le jeudi 02 mai 2013
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Summary

The most common autoimmune neuropathies include the acute inflammatory polyneuropathy [the Guillain-Barré Syndrome(s)]; chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP), multifocal motor neuropathy (MMN) and IgM anti-MAG-antibody mediated paraproteinemic neuropathy. These neuropathies occur when immunologic tolerance to peripheral nerve components (myelin, Schwann cell, axon, and motor or ganglionic neurons) is lost. Based on the immunopathologic similarities with experimental allergic neuritis induced after immunization with nerve proteins, disease transfer experiments with the patients’ serum or with intraneural injections, and immunocytochemical studies on the patients’ nerves, it appears that both cellular and humoral factors, either independently or in concert with each other, play a role in the cause of these neuropathies. Although in some of them there is direct evidence for autoimmune reactivity mediated by specific antibodies or autoreactive T lymphocytes, in others the underlying immune-mediated mechanisms have not been fully elucidated, in spite of good response to immunotherapies. The review highlights the factors associated with breaking the T-cell tolerance, the T-cell activation and costimulatory molecules, the immunoregulatory T-cells and relevant cytokines and the antibodies against peripheral nerve glycolipids or glycoproteins that seem to be of pathogenic relevance. Antigens in the nodal, paranodal and juxtaparanodal regions are discussed as potentially critical targets in explaining conduction failure and rapid recovery. Based on the immunopathologic network believed to play a fundamental role in the pathogenesis of these neuropathies, future therapeutic directions are highlighted using new biological agents against T-cells, cytokines, B-cells, transmigration and transduction molecules.

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