The role of the mTOR pathway during liver regeneration and tumorigenesis - 08/05/13
Abstract |
It is established that overnutrition is a risk factor for hepatocellular carcinoma. Il has been proposed that hepatic steatosis leads to a subinflammatory response and to the production of mitogenic cytokines. Our team is focused on the role of mammalian Target of Rapamycin (mTOR) in two pathophysiological conditions that modulate liver growth: liver regeneration after partial hepatectomy, and steatosis-associated tumorigenesis. Target kinases of mTOR seem more specifically involved in these processes: while S6K1 contributes to liver regeneration following hepatectomy, Akt2 is implicated in steatosis-associated tumorigenesis. In addition, recent data indicate that the transcription factor PPARγ, through an activation of glycolytic enzymes, could promote liver steatosis, hypertrophy and hyperplasia.
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Il est établi que la surnutrition est un facteur de risque de cancer hépatique. Il a été proposé que la stéatose hépatique conduit à une réponse inflammatoire de bas grade et à la production de cytokines mitogènes. Notre équipe étudie plus particulièrement le rôle de la voie mammalian Target of Rapamycin (mTOR) dans deux contextes physiopathologiques distincts qui modulent la croissance hépatique : la régénération hépatique à la suite d’une hépatectomie partielle, et la tumorigenèse associée à la stéatose. Des kinases cibles de mTOR semblent plus particulièrement mises en jeu : tandis que la S6K1 intervient dans la régénération hépatique après hépatectomie, Akt2 semble plus particulièrement impliquée dans la tumorigenèse associée à la stéatose. Par ailleurs, des données récentes suggèrent que le facteur transcriptionnel PPARγ, en activant des enzymes glycolytiques, pourrait favoriser la stéatose, mais aussi l’hypertrophie et l’hyperplasie hépatique.
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Vol 74 - N° 2
P. 121-122 - mai 2013 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.