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The role of the mTOR pathway during liver regeneration and tumorigenesis - 08/05/13

Doi : 10.1016/j.ando.2013.03.003 
Ganna Panasyuk, Cecilia Patitucci, Catherine Espeillac, Mario Pende
 Inserm U845, Paris Descartes University, 96, rue Didot, 75014 Paris, France 

*Corresponding author.

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Abstract

It is established that overnutrition is a risk factor for hepatocellular carcinoma. Il has been proposed that hepatic steatosis leads to a subinflammatory response and to the production of mitogenic cytokines. Our team is focused on the role of mammalian Target of Rapamycin (mTOR) in two pathophysiological conditions that modulate liver growth: liver regeneration after partial hepatectomy, and steatosis-associated tumorigenesis. Target kinases of mTOR seem more specifically involved in these processes: while S6K1 contributes to liver regeneration following hepatectomy, Akt2 is implicated in steatosis-associated tumorigenesis. In addition, recent data indicate that the transcription factor PPARγ, through an activation of glycolytic enzymes, could promote liver steatosis, hypertrophy and hyperplasia.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Il est établi que la surnutrition est un facteur de risque de cancer hépatique. Il a été proposé que la stéatose hépatique conduit à une réponse inflammatoire de bas grade et à la production de cytokines mitogènes. Notre équipe étudie plus particulièrement le rôle de la voie mammalian Target of Rapamycin (mTOR) dans deux contextes physiopathologiques distincts qui modulent la croissance hépatique : la régénération hépatique à la suite d’une hépatectomie partielle, et la tumorigenèse associée à la stéatose. Des kinases cibles de mTOR semblent plus particulièrement mises en jeu : tandis que la S6K1 intervient dans la régénération hépatique après hépatectomie, Akt2 semble plus particulièrement impliquée dans la tumorigenèse associée à la stéatose. Par ailleurs, des données récentes suggèrent que le facteur transcriptionnel PPARγ, en activant des enzymes glycolytiques, pourrait favoriser la stéatose, mais aussi l’hypertrophie et l’hyperplasie hépatique.

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Vol 74 - N° 2

P. 121-122 - mai 2013 Retour au numéro
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