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Dialogue entre les voies de signalisation de l’insuline et les voies de prolifération cellulaire - 08/05/13

Doi : 10.1016/j.ando.2013.02.003 
Anne-Françoise Burnol a, b, c, , Lucille Morzyglod a, b, c, Lucie Popineau a, b, c
a Inserm, U1016, institut Cochin, Paris, France 
b Cnrs, UMR8104, Paris, France 
c Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, 24, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 

*Auteur correspondant.

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Résumé

Les études épidémiologiques montrent qu’il existe des relations étroites entre le diabète et le cancer. De fait, l’insuline est un facteur de croissance et sa liaison à son récepteur induit l’activation de voies de signalisation intracellulaire impliquées à la fois dans les régulations métaboliques et dans les processus de croissance et de prolifération. La balance entre les effets métaboliques et mitogéniques de l’insuline peut être modulée par différents mécanismes, incluant notamment le mode de liaison de l’hormone à son récepteur ou l’activation du récepteur de l’insulin-like growth factor-1 (IGF-1) qui est structurellement très proche. Des dialogues avec d’autres voies de signalisation plus spécifiquement impliquées dans la prolifération, telles que la voie Wnt/β caténine, sont également décrites, et mettent en jeu l’activation d’effecteurs communs de ces voies de signalisation, comme insulin receptor substrate-1 (IRS-1). Enfin, l’identification de nouvelles protéines impliquées dans l’ensemble des voies de signalisation activées par l’insuline devrait permettre de mieux appréhender les inter-relations complexes reliant les régulations métaboliques et la prolifération cellulaire. Ainsi, l’adaptateur moléculaire Grb14 qui est un inhibiteur spécifique de l’activité catalytique du récepteur de l’insuline, contrôle également les voies mitogéniques et métaboliques de l’insuline par des mécanismes post-récepteur qui demandent à être élucidés.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Epidemiological studies provide evidence for a close relationship between diabetes and cancer. Insulin is in fact a growth factor, and its binding to its membrane receptor activates intracellular signaling pathways involved in the regulation of both metabolism and cell proliferation. The balance between mitogenic and metabolic actions of insulin can be modulated by various mechanisms, including the way the ligand binds to its receptor or to the closely related insulin-like growth factor-1 (IGF-1) receptor. Cross-talks with other signaling pathways implicated in cell proliferation have also been described, like the Wnt/β catenin pathway, and involve the activation of common downstream effectors such as insulin receptor substrate-1 (IRS-1). Finally, the identification of new proteins activated by insulin and involved in intracellular signaling would allow a better understanding of the complex connections linking metabolic and proliferative regulatory pathways. As an example, the molecular adaptor Grb14, which is a specific inhibitor of insulin receptor catalytic activity, also controls insulin-induced metabolic and mitogenic signaling pathways through post-receptor mechanisms that remain to be fully elucidated.

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Vol 74 - N° 2

P. 74-78 - mai 2013 Retour au numéro
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