Médecine

Paramédical

Autres domaines


S'abonner

Rôle de l’Activine A et de la Myostatine dans la cachexie cancéreuse - 08/05/13

Doi : 10.1016/j.ando.2013.03.004 
Jean-Paul Thissen , Audrey Loumaye
 Pôle d’endocrinologie, diabétologie et nutrition (EDIN), institut de recherches expérimentales et cliniques (IREC), secteur des sciences de la santé (SSS), université catholique de Louvain, avenue Hippocrate, B1.55.06, 1200 Bruxelles, Belgique 

*Auteur correspondant.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Résumé

Des travaux récents suggèrent que l’Activine A (ActA) et la Myostatine (Mstn), deux membres de la superfamille du TGFβ, pourraient contribuer à l’atrophie musculaire induite par certains cancers. Ainsi, plusieurs lignées de cellules tumorales humaines produisent et sécrètent de l’ActA et de la Mstn. Ensuite, l’administration systémique d’ActA et de Mstn chez la souris cause une atrophie musculaire. De même, les souris KO Inhibine-α, qui sont caractérisées par des taux circulants élevés d’ActA, présentent une atrophie musculaire et meurent de cachexie. Enfin, l’administration d’antagonistes de l’ActA et de la Mstn prévient l’atrophie musculaire et la mortalité causées par certaines tumeurs chez l’animal. L’ensemble de ces observations suggère que la production d’ActA ou de Mstn par certaines tumeurs cancéreuses pourrait contribuer à la cachexie et donc à la mortalité associées à certains cancers chez l’homme. Cette hypothèse est d’autant plus intéressante que de nouvelles molécules, en particulier le sActRIIB, capables d’inhiber l’action de l’ActA et de la Mstn sont en cours de développement.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Recent works suggest that Activin A (ActA) and Myostatin (Mstn), two members of the TGFβ superfamily, could contribute to skeletal muscle atrophy observed in some cancers. It is known that several human tumoral cell lines synthesize and secrete ActA and Mstn. In addition, systemic treatment with ActA and Mstn in mice induce muscle atrophy. Likewise, Inhibin-α knock-out mice, which are characterized by elevated circulating levels of ActA, exhibit muscle atrophy and die of cachexia. Finally, administration of ActA and Mstn antagonists prevents muscular atrophy and mortality induced by some animal tumors. Collectively, these findings suggest that ActA or Mstn production by several cancers could contribute to cachexia and thus to mortality associated with some cancers in human. This hypothesis is very interesting since new molecules that are able to inhibit ActA and Mstn, in particularly the sActRIIB, are under development.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


© 2013  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 74 - N° 2

P. 79-81 - mai 2013 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Dialogue entre les voies de signalisation de l’insuline et les voies de prolifération cellulaire
  • Anne-Françoise Burnol, Lucille Morzyglod, Lucie Popineau
| Article suivant Article suivant
  • In vivo dissection of the estrogen receptor alpha: Uncoupling of its physiological effects and medical perspectives
  • Jean-François Arnal, Pierre Gourdy, Françoise Lenfant

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement ou un achat à l’unité.

Déjà abonné à cette revue ?

;

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.