Les études neurophysiologiques montrent des modifications de l’excitabilité corticale chez les migraineux.

L’analyse de l’excitabilité corticale par la stimulation magnétique du cortex moteur montre chez les migraineux avec aura un défaut d’inhibition intracorticale et lors de stimulations répétitives, une augmentation de la facilitation intracorticale. Les résultats sont plus contradictoires dans la migraine sans aura. En potentiels évoqués, les patients présentent dans la majorité des études un défaut d’habituation aux stimulations sensorielles qui semblent se normaliser avant les crises. Au cours des auras, des modifications des champs magnétiques compatibles avec la survenue de dépressions corticales envahissantes sont enregistrées en magnétoencéphalographie.

Le rôle des modifications de l’excitabilité corticale dans la physiopathologie de la migraine reste encore mal connu, de même que l’influence éventuelle de ces modifications dans les processus de chronicisation des céphalées. D’autres études sont également nécessaires afin de mieux connaître le rôle des traitements anti-migraineux préventifs sur les modifications de l’excitabilité corticale.

L’objectif de cet article est de présenter les résultats des études neurophysiologiques réalisées chez les migraineux et les hypothèses physiopathologiques qui en découlent.

Neurophysiological studies point to altered cortical neuronal excitability in migraine patients.

Between attacks, migraine brain seems to be “hyperresponsive” to repetitive stimuli, as suggested by evoked potential studies that show a lack of habituation to sensory stimuli. Transcranial magnetic stimulation suggests an impairment of intracortical inhibitory circuits in migraine, especially in migraine with aura. Controversial results are obtained in migraineurs without aura. Repetitive transcranial magnetic stimulation also shows in migraine with aura a paradoxical enhancement of intracortical facilitation by low frequency stimulation and greater increased facilitatory mechanisms by high-frequency stimulation. Importantly, cortical excitability level fluctuates over time in relation to the migraine cycle. The interictal lack of habituation to sensory stimuli normalizes before and during a migraine attack. Changes of cortical excitability consistent with the theory of cortical spreading depression are also observed during migraine aura with magnetoencephalography.

The exact role of cortical excitability changes in migraine pathophysiology and possibly in chronic migraine is still unknown. Further studies are also necessary to clarify the role of migraine preventive drugs on brain excitability.

In this review, the results of neurophysiological studies conducted in migraine patients will be described and the associated pathophysiological hypotheses will be discussed.