Les carences en vitamine B9 et/ou en vitamine B12 sont fréquentes chez les sujets âgés. Leurs causes respectives sont différentes, dénutrition principalement pour la vitamine B9 et malabsorption essentiellement pour la vitamine B12. La carence de l’une ou l’autre de ces deux vitamines peut être à l’origine d’une hyperhomocystéinémie qui est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant. De nombreuses études ont évalué l’association entre carence en vitamine B9 et/ou vitamine B12 (ainsi que la présence d’une hyperhomocystéinémie) et le risque de troubles cognitifs. Les méthodologies utilisées demeurent très divergentes, comme les résultats rapportés. Certaines études longitudinales ont observé des associations entre des apports alimentaires faibles en vitamines B9 et B12 ou des taux plasmatiques bas en vitamines B9 et B12 et une augmentation des troubles cognitifs incidents, notamment des démences incidentes. Les études d’intervention, en revanche, rapportent des données contradictoires. À ce jour, il n’est pas possible d’affirmer, au vu des résultats des essais randomisés, que la supplémentation en vitamines du groupe B apporte des effets favorables sur la cognition.

The prevalence of vitamin B9 and/or vitamin B12 deficiency is high among older people. Inadequate dietary intake and impaired absorption remain the main causes of deficiency among elderly, respectively for vitamin B9 deficiency and vitamin B12 deficiency. The lack of the two vitamins leads to an elevated serum homocysteine level that is a well-known independent cardiovascular risk factor. Low vitamin B9 and vitamin B12 serum levels (and elevated serum homocysteine) have been associated with poor cognitive function, cognitive decline and dementia. Despite this epidemiological association, there is today no clear evidence from randomized controlled trials that supplementation with vitamin B12 and not folate will improve cognitive decline or dementia, even though it might return homocysteine levels to normal.