Nous rapportons le cas d’un garçon de 3ans admis au service des urgences pédiatriques après une ingestion accidentelle d’un produit à base d’éthylène glycol (EG). Au cours de l’hospitalisation, l’apparition de brûlures mictionnelles associées à des cristaux dans les urines avait été notée. Le bilan sanguin avait mis en évidence une acidose métabolique à trou anionique élevé. Une échographie-doppler rénale réalisée quelques semaines après avait montré de fines images hyperéchogènes bilatérales au sein de la médullaire rénale. L’examen des urines avait révélé la présence de cristaux de weddellite conduisant au diagnostic de néphrocalcinose secondaire à l’intoxication à l’EG. Une hyperhydratation et un traitement inhibiteur de la cristallisation par citrate de magnésium avaient été instaurés. Malgré cette prise en charge, une cristallurie de weddellite et des signes de néphrocalcinose ont persisté plus de 2ans après l’intoxication. L’EG est métabolisé au niveau du foie par des étapes d’oxydations successives menant à son métabolite final, l’acide oxalique, expliquant l’acidose métabolique à trou anionique élevé observée lors d’une intoxication. Des cristaux d’oxalate de calcium se déposent dans divers tissues notamment les reins. Leur précipitation dans les tubules rénaux peut entraîner une insuffisance rénale aiguë. Le pronostic rénal à long terme est lié aux lésions tubulo-interstitielles chroniques associées à la néphrocalcinose. Le traitement de l’intoxication à l’EG doit être rapide et efficace. Il repose sur les inhibiteurs spécifiques de l’alcool-déshydrogénase et l’hémodialyse dans les formes les plus graves.

We report the case of a 3-year-old boy admitted to the pediatric emergency department for ethylene glycol poisoning. During hospitalization, he presented dysuria associated with crystalluria. Blood tests showed metabolic acidosis with an elevated anion gap. A renal ultrasound performed a few weeks later revealed bilateral medullary hyperechogenicity. Urine microscopic analysis showed the presence of weddellite crystals. Secondary nephrocalcinosis due to ethylene glycol intoxication was diagnosed. Hyperhydration and crystallization inhibition by magnesium citrate were initiated. Despite this treatment, persistent weddellite crystals and nephrocalcinosis were seen more than 2years after the intoxication. Ethylene glycol is metabolized in the liver by successive oxidations leading to its final metabolite, oxalic acid. Therefore, metabolic acidosis with an elevated anion gap is usually found following ethylene glycol intoxication. Calcium oxalate crystal deposition may occur in several organs, including the kidneys. The precipitation of calcium oxalate in renal tubules can lead to nephrocalcinosis and acute kidney injury. The long-term renal prognosis is related to chronic tubulointerstitial injury caused by nephrocalcinosis. Treatment of ethylene glycol intoxication is based on specific inhibitors of alcohol dehydrogenase and hemodialysis in the most severe forms, and should be started promptly.