Le virus varicella-zoster (VZV) occupe une place prépondérante parmi les facteurs infectieux à l’origine de vasculopathies cérébrales et d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) pédiatriques. Une atteinte virale directe de la paroi vasculaire a été démontrée dans de rares observations neuropathologiques ainsi que la présence de marqueurs viraux dans le LCR. Cela témoigne d’un processus infectieux localisé probablement associé à des phénomènes inflammatoires indirects. Cependant, l’utilité d’un bilan biologique (ponction lombaire [PL]) et d’un traitement antiviral ou anti-inflammatoire reste incertaine au vu de l’évolution souvent monophasique de l’artériopathie cérébrale post-varicelleuse chez l’enfant, expliquant les divergences d’attitude thérapeutique observées. Ce travail présente un état des lieux des modalités pédiatriques de prise en charge diagnostique et thérapeutique des AVC post-varicelleux à partir de l’analyse de 26 observations de la littérature depuis l’année 2000, auxquelles s’ajoutent 3 observations personnelles. L’AVC post-varicelleux est classiquement due à une artériopathie du segment initial de l’artère cérébrale moyenne (ACM) entraînant un infarctus du territoire lenticulo-strié et touche de jeunes enfants immunocompétents. La recherche d’une thrombophilie est en général négative. Une PL a été réalisée dans 17/29 cas. La présence de marqueurs viraux n’a été cherchée que dans 14 cas et ne s’est avérée positive que chez 8 enfants. Un traitement antiviral a été administré dans 11 cas. Sous réserve d’un échantillonnage rétrospectif et de petite taille, les enfants traités n’ont ni une meilleure évolution de la vasculopathie ni un moindre risque des séquelles neurologiques, comparativement à l’évolution spontanée.

Among infectious factors, varicella-zoster virus (VZV) is a leading cause of central nervous system vasculopathy and stroke in childhood. Not only have viral markers been detected in the cerebrospinal fluid of affected patients, but also direct evidence of viral particles in the wall of cerebral arteries has been demonstrated in rare pathological specimens. This certainly reflects a localized infectious process likely associated with variable indirect inflammatory responses. Yet the usefulness in this setting of a lumbar puncture as well as of subsequent targeted antiviral and/or anti-inflammatory therapies is uncertain. Indeed, in the majority of cases, the so-called post-varicella angiopathy has a monophasic evolution with spontaneous resolution or stabilization, explaining diverging diagnostic and treatment approaches. In this paper, we have addressed this problematic area by reviewing 26 published cases from the year 2000 and three unpublished cases. Post-varicella stroke is typically associated with angiopathy most often involving the initial portion of the middle cerebral artery, causing a basal ganglia stroke. It tends to occur in young immunocompetent children. Thrombophilia work-up is in general negative. Lumbar puncture was performed in 17 out of 29 cases. Viral markers were examined in 14 cases, but were positive in only eight cases. Antiviral therapy was administrated in 11 children. In this small retrospective study, the treated children's vasculopathy did not progress more favorably nor was there a better outcome compared with untreated subjects.