L'encéphalopathie de Hashimoto est une maladie rare et méconnue, aux intrications psychiatriques, neurologiques et endocrinologiques. Ces caractéristiques peuvent être responsables de retards diagnostiques et de séquelles alors que la maladie est corticosensible. La maladie comporte deux types dont l'un évolue progressivement vers la démence avec des épisodes psychotiques, une confusion et des crises d'épilepsie. Nous analysons les données cliniques et biologiques d'une patiente dont la présentation initiale et l'évolution se firent sur un mode dépressif malgré un traitement approprié par corticoïdes. Les données de la littérature montrent qu'un processus auto-immun est à l'origine des troubles neuropsychiatriques. La dépression est liée à l'augmentation des anticorps antithyroïdiens et non à un éventuel type de dysthyroïdie. Ces anticorps sont considérés comme un marqueur de vulnérabilité à la dépression. Les facteurs environnementaux agissent comme codéterminants. Pour le psychiatre, il est donc important de savoir diagnostiquer l'encéphalopathie de Hashimoto sans retard. De plus, l'association systématique d'un bilan psychiatrique au recueil des données cliniques et biologiques classiques pourrait permettre de mieux étudier les liens qui existent entre la dépression et les autres manifestations de la maladie.

Psychiatric manifestations are unfrequent or rarely described in Hashimoto's encephalopathy. It usually begins like a subacute diffuse encephalopathy with confusion, tremor and other neurologic symptoms. A relapsing course is characteristic. Neither biologic nor clinical symptoms are specific but high antithyroid antibodies levels are characteristic. The diagnosis can be seriously delayed by the fact that the different symptoms implicate approaches by psychiatrists, neurologists or endocrinologists. There are two clinical types. The one presented here evoluates progressively to dementia with psychotic episodes, confusion and seizures. An early steroid treatment makes the symptoms regress without aftereffects. We have analysed the clinical and biological findings of a woman who has been admitted to different neurologic and psychiatric departments before her diagnosis was made. First clinical presentation and evolution were that of a depression. Each time the antidepressive treatment was stopped, depression relapsed in spite of an appropriate steroid treatment. Literature shows that a close link exists between depression and antithyroid antibodies whatever thyroid status. This link does still exist after adjustment of psycho-social determinants of depression. The decrease of those antibodies only reflects the decrease of inflammation. So, for the psychiatrist it is important to diagnose Hashi-moto's encephalopathy without delay, especially when psychiatric manifestations are in the foreground. Furthermore, a psychiatric report should systematically be added to the clini-cal and biological findings in order to make a better approach of the existing links between depression and other manifestations of the disease.