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Nocicepteurs et médiateurs dans la douleur aiguë inflammatoire - 01/01/02

D.  Le Bars 1 * ,  F.  Adam 12 *Correspondance et tirés à part

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Résumé

Objectif : Proposer une synthèse des données les plus récentes concernant la physiologie des nocicepteurs dont la compréhension a récemment fait l'objet de progrès considérables.

Source des données : Références obtenues dans la banque de données Medline® et à partir d'une documentation personnelle.

Synthèse des données : Les influx nociceptifs sont générés en périphérie par des fibres nerveuses amyéliniques appelées nocicepteurs dont la réaction dépend de l'environnement tissulaire. De nombreux médiateurs chimiques activent, sensibilisent ou « réveillent » les nocicepteurs : les kinines (bradykinine, kallidine et leurs métabolites), les cytokines pro-inflammatoires (TNFα, IL-6, IL-1β, IL-8), les cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13), les prostanoïdes (PGE2, PGI2), les lipo-oxygénases (leucotriènes comme LTB4 ou 15-HETE), le « médiateur central de la réponse immunitaire » (NF- B), les facteurs de croissance telles les neurotrophines (NGF, BDNF, NT-3 et NT-4/5), les peptides (substance P, CGRP, neurokinine A), l'oxyde nitrique, l'histamine, la sérotonine, les protéases, les acides aminés excitateurs, les amines adrénergiques et les opioïdes. La libération des neuromédiateurs par les fibres afférentes primaires dans la moelle est résumée en abordant successivement les canaux calciques, les récepteurs présynaptiques, les acides aminés excitateurs et les peptides.

Conclusion : L'origine de la sensibilisation n'est pas exclusivement périphérique mais également centrale, ces deux phénomènes étant imbriqués.

Mots clés  : nocicepteurs ; douleur ; douleur aiguë ; inflammation.

Mots clés  : 5-HT : 5-Hydroxytryptamine (sérotonine) ; ADP : adénosine diphosphate ; AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens ; AMPA : acide 2-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4isoxazole-propionique ; AMPc : adénosine monophosphate cyclique ; ASIC : acid-sensing ionic channel ; ATP : adénosine triphosphate ; BDNF : brain-derivated neurotrophic factor ; BK : bradykinine ; CB : récepteur aux cannabinoïdes ; CCK : cholécystokinine ; CGRP : calcitonin gene-related peptide ; COX : cyclo-oxygénase ; CyPG : prostaglandine cyclique ; DAG : diacylglycérol ; DRASIC : dorsal root acid-sensing ionic channel = ASIC-3 ; DREZ : dorsal root entry zone, jonction radiculo-spinale ; EP : récepteur de la prostaglandine E (PGE) ; ERK : extracellular signal-regulated protein kinase ; FRAP : fluoride-resistant acid phosphatase = thiamine monophosphatase ; GAL : galanine ; GDNF : glial-cell-derived neurotrophic factor ; GDP : guanosine diphosphate ; GFR : GDNF family receptor ; GMPc : guanosine monosphate cyclique ; GTP : guanosine triphosphate ; HETE : acide hydroxyéicosatétraénoïque ; IB-4 : isolectine B-4 ; IKK : I B kinase ; IL : interleukine ; iNOS : inductible nitric oxide synthase ; IP3 : inositol triphosphate ; IP : récepteur de la prostaglandine I ; IP3 : inositol triphosphate ; I B : inhibitor of NF- B ; LTB4 : Leucotriène B4 ; NF- B : nuclear factor B ; NGF : nerve growth factor ; NK1 : récepteur à la substance P ; NMDA : N-méthyl-D-aspartate ; NO : oxyde nitrique ; NOS : nitric oxide synthase ; NPY : neuropeptide Y ; NT : neurotrophine ; P1 : récepteurs purinergique 1 = à l'adénosine ; P2 : récepteurs purinergique 2 = à l'ATP ; P2X : récepteurs ionotropiques à l'ATP ; P2Y : récepteurs métabotropiques à l'ATP ; PAF : platelet activating factor ; PAR : protease-activated receptors ; PG : prostaglandine ; PIP2 : phosphatidylinositol biphosphate ; PKA : protéine-kinase A ; PKC : protéine-kinase C ; PLC : phospholipase C ; PPAR : peroxisome proliferator-activated receptor ; RET : rearranged in transfection, tyrosine-kinase RET, récepteur du GDNF ; RTX : resiniferatoxine ; SNS : canal sodique sensory-neurone specific ; sP : substance P ; Src : protéine-kinase initialement décrite en tant que protoencogène issu du sarcome de Rous ; TNF : tumor necrosis factor ; Trk : tyrosine-kinase ; TrkA : tyrosine-kinase A, récepteur du NGF ; TTXr : tétrodotoxine-resistant (sodium channel) ; TTXs : tétrodotoxine-sensitive (sodium channel) ; VDCC : voltage-dependent calcium channel ; VGSC : voltage-gated sodium channels ; VIP : vasoactive intestinal peptide ; VR : vanilloid receptor ; VRL : vanilloid receptor-like.

Abstract

Objective: To bring together the most recent data concerning the physiology of nociceptors at a time when there has been significant progress in the understanding of these.

Data sources: References were obtained from computerised bibliographic data banks (Medline and others) and the authors'personal documents.

Data synthesis: Nociceptive impulses are generated at the periphery in unmyelinated fibres called nociceptors, the responses of which depend on the tissue environment. Numerous mediators can activate, sensitise or “wake up” nociceptors : kinins (bradykinin, kallidin and their metabolites), pro-inflammatory cytokines (TNFα, IL-6, IL-1β, IL-8), anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13), prostanoids (PGE2, PGI2), lipo-oxygenases (leucotrienes such LTB4 or 15-HETE), the “central mediators of the immune response” (NF- B), growth factors such as neurotrophins (NGF, BDNF, NT-3 and NT-4/5), peptides (substance P, CGRP, Neurokinin A), nitric oxide, histamine, serotonin, proteases, excitatory amino acids, adrenergic amines and opioids. The release of neuromediators by primary afferent fibres in the spinal cord may be summarised by successively considering calcium channels, presynaptic receptors, excitatory amino acids and peptides.

Conclusion: Sensitisation phenomena are not exclusively peripheral but also central in origin and these are interlinked.

Mots clés  : nociceptors ; pain ; acute pain ; inflammation.

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Vol 21 - N° 4

P. 315-335 - avril 2002 Retour au numéro

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