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Reduced expression of TRIF in chronic HBV infected Iranian patients - 30/10/13

Doi : 10.1016/j.clinre.2012.11.005 
Fatemeh Ayoobi a, Gholamhossein Hassanshahi b, Nahid Zainodini c, Hossein Khorramdelazad b, Mohammad Kazemi Arababadi c, , Derek Kennedy d
a Physiology and Pharmacology Research center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran 
b Molecular Medicine Research center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran 
c Immunology of Infectious Diseases Research Center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran 
d School of Biomolecular and Physical Science, Eskitis Institute for Cell and Molecular Therapies, Griffith University Nathan, Queensland, Australia 

Corresponding author. Immunology of Infectious Diseases Research Center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. Tel.: +00983915234003 5; +00989139922445; fax: +00983915225209.

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Summary

Background and aims

TRIF is one of the main intracellular adaptor proteins required for TLR3 and 4 signaling. Abnormal gene expression of TRIF may lead to abrogated immune responses against viral infections including hepatitis B infection. The aim of this study was to identify the mRNA levels of TRIF in PBMCs isolated from chronic HBV (CHB) infected patients.

Material and methods

mRNA was isolated from 63 CHB patients and 60 healthy controls and transcript levels of TRIF were examined in parallel with beta-actin (as housekeeping gene) using Real-Time PCR techniques.

Results

Our results demonstrated that expression of TRIF was significantly decreased in PBMCs isolated from CHB patients when compared to healthy controls.

Conclusions

Based on the results reported here, it seems that CHB patients are unable to express appropriate levels of the TRIF gene, which may attenuate TLR3 and 4 signaling subsequent to HBV infection. Our results suggest a possible mechanism, which may explain why hepatitis B infection is stable in CHB patients.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : HBV, PBMC, TRIF, TLR, PAMP, MYD88, IRAK1, TRAF6, NF-κB, IRF3


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Vol 37 - N° 5

P. 491-495 - novembre 2013 Retour au numéro
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  • Co-infection with hepatitis B does not alter treatment response in chronic hepatitis C
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