Métabolisme phosphocalcique et osseux chez le patient transplanté rénal - 04/12/13

Doi : 10.1016/j.nephro.2013.07.372 
Justine Bacchetta a, , b, c , Marie-Hélène Lafage-Proust c, d, e, Roland Chapurlat c, f, g
a Centre de référence des maladies rénales rares, service de néphrologie et rhumatologie pédiatriques, hôpital Femme–Mère–Enfant, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France 
b Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (IGFL), École normale supérieure, 69007 Lyon, France 
c Université de Lyon, 69008 Lyon, France 
d Service de rhumatologie, CHU de Saint-Étienne, 42000 Saint-Étienne, France 
e Inserm U 1059, université de Saint-Étienne, 42000 Saint-Étienne, France 
f Service de rhumatologie, hôpital Édouard-Herriot, 69008 Lyon, France 
g Inserm 1033, Lyon, France 

Auteur correspondant.

Résumé

La prise en charge optimale de la dérégulation du métabolisme phosphocalcique au cours de la maladie rénale chronique (MRC) représente un défi quotidien, surtout à long terme, avec notamment la prévention du risque fracturaire et la limitation des calcifications vasculaires. La réalisation d’une transplantation rénale sur un terrain de MRC, avec généralement une ostéodystrophie rénale sous-jacente préexistante, une malnutrition, une inflammation chronique, un hypogonadisme et des protocoles d’immunosuppression encore souvent constitués en partie par des corticothérapies à fortes doses, sont autant de facteurs théoriques d’atteinte osseuse après la greffe. L’objectif de cette synthèse est de proposer une mise au point sur la physiopathologie de l’atteinte osseuse et phosphocalcique du transplanté, avant d’aborder les grands principes de suivi et de prise en charge.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

The deregulation of bone and mineral metabolism during chronic kidney disease (CKD) is a daily challenge for physicians, its management aiming at decreasing the risk of both fractures and vascular calcifications. Renal transplantation in the context of CKD, with pre-existing renal osteodystrophy as well as nutritional impairment, chronic inflammation, hypogonadism and corticosteroids exposure, represents a major risk factor for bone impairment in the post-transplant period. The aim of this review is therefore to provide an update on the pathophysiology of mineral and bone disorders after renal transplantation.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : FGF23, Os, PTH, Transplantation rénale

Keywords : Bone, CKD-MBD, FGF23, Mineral metabolism, PTH, Renal transplantation


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Vol 9 - N° 7

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