L’insuffisance cardiaque chronique est une maladie cachectisante amenant à une perte de poids fréquente, progressive et le plus souvent irréversible. La cachexie cardiaque est définie comme une perte de poids supérieure à 6 % par rapport au poids pré-morbide, non volontaire, en l’absence d’œdème. Elle s’accompagne d’une hypotrophie des muscles squelettiques et d’une hypotrophie myocardique. L’anorexie n’est impliquée que dans 10 à 20 % des cachexies cardiaques. La plupart du temps, les ingesta sont maintenus. Cependant ils ne permettent pas de couvrir l’augmentation des besoins secondaires à un hypermétabolisme de repos. Les autres mécanismes de cachexie cardiaque sont la malabsorption et l’entéropathie exsudative par hypoperfusion splanchnique/stase veineuse splanchnique, le déséquilibre neuro-endocrinien et immunologique associé à une hyperactivation de facteurs cataboliques (catécholamines, cortisol, TNF alpha) et une diminution ou résistance aux facteurs anaboliques (GH, IGF-1, insuline, DHEA, activité physique). Une évaluation alimentaire est nécessaire pour identifier les restrictions ou évictions instaurées dans le cadre d’une prévention cardiovasculaire et qui ne se justifient plus au stade de la cachexie cardiaque. L’enrichissement et le fractionnement de l’alimentation sont les premières interventions visant à couvrir les besoins énergétiques et protéiques. En cas d’échec, la nutrition entérale par sonde naso-gastrique est à envisager. La nutrition parentérale est à réserver aux cas d’intolérance ou d’échec de la nutrition entérale.

Weight loss in chronic heart failure (CHF) occurs frequently, progressively and its reversal is rare. Weight loss of more than 6% is used to define the presence of cachexia. Patients with CHF develop skeletal muscle and cardiac muscle atrophy. Anorexia plays a significant role in only 10–20% of all cases of cardiac cachexia. Higher resting metabolic rate in patients with heart failure at least partially accounts for unexplained weight loss. Fat malabsorption and protein loss are thought to be influenced mainly by bowel perfusion and bowel edema and may contribute to the development of cardiac cachexia. A severe catabolic/anabolic imbalance in favor of catabolic metabolism is observed in cachectic CHF patients. Food intake should be assessed in order to identify and stop dietary restrictions recommended for cardiovascular risk factors and no more indicated in patients with cachexia. Many enriched small meals are necessary to cover energy and protein requirements. If this first attempt fails, nasogastric tube feeding is indicated. Parenteral nutrition should be reserved for those patients in whom enteral nutrition has failed.