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Physiologie de l'hormone antidiurétique - 07/03/14

[10-024-A-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1941(14)46580-6 
D.G. Bichet  : Professeur titulaire de Médecine et de Physiologie, Université de Montréal
 Centre de recherche, Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal, 5400, boulevard Gouin-Ouest, Montréal (Québec) H4J 1C5, Canada 

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Résumé

La sécrétion de l'hormone antidiurétique, la soif et la capacité du rein de concentrer ou de diluer les urines sont les trois éléments clés de la régulation hydrique. L'hormone antidiurétique est l'arginine-vasopressine chez la plupart des mammifères. C'est un petit peptide de neuf acides aminés fabriqué dans les cellules neurosécrétoires magno- et parvicellulaires hypothalamiques des noyaux supraoptiques et paraventriculaires. Les neurones magnocellulaires déversent leur sécrétion vasopressinergique et ocytocinergique dans la circulation générale alors que les neurones parvicellulaires déversent la vasopressine dans le système porte hypophysaire pour atteindre l'hypophyse antérieure où la sécrétion d'adrénocorticotrophine est sous le double contrôle de la vasopressine et de la corticolibérine. Les neurones magnocellulaires des noyaux supraoptiques sont entièrement dédiés à la fabrication et à la sécrétion de vasopressine et d'ocytocine. Par opposition, les noyaux paraventriculaires contiennent des populations neuronales variées, magnocellulaires et parvicellulaires, qui font d'eux un centre neuroendocrine et autonomique de tout premier plan. Le gène AVP produit le trio vasopressine-neurophysine II-glycopeptide. Le repliement protéique de cet ensemble survient dans le réticulum endoplasmique et est l'objet, comme toutes les protéines qui empruntent la voie sécrétoire, d'un contrôle de qualité rigoureux qui ne tolère aucun repliement anormal généré par des mutations du gène AVP. Ces mutations sont responsables du diabète insipide central (neurogénique) autosomique dominant. Les canaux cationiques transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1), centraux, et transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4), périphériques, sont exprimés à la membrane externe des neurones qui perçoivent les changements d'osmolalité et qui régulent ainsi la sécrétion osmotique de la vasopressine. Ce sont des canaux inactivés par l'étirement : une hypo-osmolalité induira un œdème cellulaire avec hyperpolarisation et inhibition de la libération de vasopressine ; une hyperosmolalité induira, à l'opposé, un rétrécissement cellulaire avec dépolarisation et libération de vasopressine et réabsorption d'eau par les tubules collecteurs rénaux et rétablissement d'une osmolalité normale. La sécrétion de vasopressine et la soif sont aussi sous l'influence de barorécepteurs et de volorécepteurs dont les afférences vers la région hypothalamique empruntent d'abord le nerf vague (X) et le nerf glossopharyngien (IX), puis d'autres afférences, à partir du noyau du tractus solitaire, vers les noyaux supraoptiques et paraventriculaires : il s'agit de la sécrétion non osmotique de la vasopressine et de la soif importantes dans les états de déplétion volémique absolus (perte de volume) ou déplétion du volume circulant artériel efficace, comme dans l'insuffisance cardiaque ou la cirrhose hépatique décompensée.

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Mots-clés : Hormone antidiurétique, Vasopressine, Ocytocine, Soif, Diabète insipide


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