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O60 L’activation du récepteur alpha des œstrogènes dans les macrophages prévient l’hypertrophie adipocytaire et la réponse inflammatoire en réponse à un régime hyperlipidique - 20/03/14

Doi : 10.1016/S1262-3636(14)72234-7 
E. Riant 1, S. Handgraaf 1, A. Zakaroff 1, D. Teixeira 2, R. Burcelin 1, J. Arnal 1, P. Gourdy 3
1 Inserm U1048, Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires, Toulouse 
2 Faculty of Medicine, Porto, Portugal 
3 INSERM U1048, Service de diabétologie, maladies métaboliques et nutrition, CHU de Toulouse, Toulouse 

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Résumé

Objectif

Les œstrogènes préviennent l’obésité et l’insulinorésistance favorisées par un régime hyperlipidique (HFD) via leur récepteur α (ERα). Leur influence spécifique sur les cellules inflammatoires de la fraction stroma-vasculaire du tissu adipeux (SVF) reste cependant mal connue et notre étude visait donc à déterminer : 1) si le statut œstrogènique modifie l’adaptation inflammatoire de la SVF en réponse à un stress nutritionnel, 2) si l’expression du ERα dans les macrophages contribue à l’effet préventif des œstrogènes.

Matériels et méthodes

L’influence du statut hormonal sur les adipocytes et la SVF du tissu adipeux périgonadique (PGAT) a été étudiée chez des souris C57Bl/6 femelles soumises à un régime normal ou HFD pendant 12 semaines : non ovariectomisées, ovariectomisées + placebo, ovariectomisées + 17β-œstradiol (E2, 80μg/kg/jour). Les cellules de la SVF ont été caractérisées par cytométrie de flux, et l’expression de gènes inflammatoires quantifiée par RT-qPCR. Des souris femelles LysM-Cre + ERα (déficience spécifique en ERα dans les cellules myéloïdes) ont ensuite été soumises au HFD.

Résultats

L’administration d’E2, comme les œstrogènes endogènes, prévient l’installation de l’obésité et l’hypertrophie adipocytaire induites par le HFD, mais également l’infiltration du PGAT par des cellules immuno-inflammatoires avec une réduction significative du pool de macrophages (−65%, CD45+/ F4/80+) et de lymphocytes T (− 90 %, CD45+/CD3+), le pool de lymphocytes T régulateurs étant préservé. De plus l’E2 majore la proportion de macrophages M2, un effet confirmé par l’expression des ARNm Ym1 (x13) et iNOS (/4,5). Enfin, les souris LysM-Cre + ERα présentent un phénotype dysmétabolique (obésité, intolérance au glucose) exacerbé en réponse au HFD, avec une augmentation significative de l’infiltration inflammatoire de la SVF du PGAT.

Conclusion

Les cellules de la SVF du tissu adipeux doivent être considérées comme des cibles importantes des œstrogènes et l’expression du ERα dans les cellules myéloïdes contribue à leur action protectrice vis-à-vis de l’obésité. CD45+/F4/80+.

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