L’objectif est de comparer l’effet d’un régime désodé (DS, < 0,01 % NaCl) au régime standard normosodé (NS, 0,65 % NaCl) sur l’hypertrophie cardiaque et la réponse immunitaire et inflammatoire locale chez le rat rendu insulinorésistant (Fructose 60 %, n = 20) et hypertendu (angiotensine II, AngII, 200ng. kg⁻¹.min⁻¹, %, sc, n = 20).

La pression artérielle (TCP) est mesurée avant et après AngII. L’index de masse cardiaque (IMCard, poids du cœur/poids du corps) et la taille des cardiomyocytes sont mesurés en fin d’étude. L’expression cardiaque de divers gènes est déterminée par PCR en temps réel (qPCR). La présence de monocytes/macrophages est déterminée par immunomarquage et l’expression du CD68. Le facteur de transcription NF-kBp65 et la présence de lymphocytes T CD4 + et CD8 + ainsi que de lymphocytes B (CD20) est mesurée.

L’AngII induit une augmentation de la TCP de 40±5 % en régime NSF et de 20±4 % en régime DSF. L’IMCard est augmenté par l’AngII dans les deux régimes NSF et DSF (20 et 10 %, respectivement). L’augmentation de l’aire des cardiomyocytes induite par l’AngII en régime NSF n’est pas observée en régime DSF. L’infiltration macrophagique cardiaque (marquage CD68) et l’expression de CD68 est significativement plus basse en régime désodé en absence (9,5±0,8.10⁻² vs 7,1±0,5.10⁻²) et en présence d’AngII (10,6±1,5.10⁻² vs 5,6±0,4.10⁻²). De même, l’expression de CD4 et de CD8 est réduite en régime désodé en absence ou en présence d’AngII. Aucune différence significative n’est retrouvée pour CD20. L’expression de NF-kBp65 est réduite significativement par le régime désodé en présence ou absence d’AngII.

L’effet bénéfique cardiaque de la restriction sodée est conservé quand la dysfonction métabolique est associée à une hypertension artérielle. L’effet bénéfique est vraisemblablement lié à la baisse de pression artérielle ainsi qu’à la diminution de l’inflammation et de l’infiltration des cellules de l’immunité (macrophages, cellules T mais pas B) au niveau cardiaque.