La physiologie de l’obésité est complexe et encore mal connue. Caractériser de nouvelles adipokines constitue un enjeu majeur dans la compréhension des mécanismes conduisant à cette pathologie. Nos résultats récents montrent que NOV est une nouvelle molécule produite par le tissu adipeux dont les concentrations plasmatiques chez l’homme sont corrélées à l’IMC et à la masse grasse, et diminuent après chirurgie bariatrique (Pakradouni et al, 2013). NOV est une protéine matricielle multifonctionnelle impliquée dans la cicatrisation, les pathologies fibrotiques, les processus inflammatoires et les cancers, mais son rôle dans le tissu adipeux et l’homéostasie énergétique n’est pas connu. Notre objectif a été d’explorer : in vitro les effets de NOV sur le profil inflammatoire et sécrétoire des adipocytes et in vivo dans des souris NOV -/-, l’impact de l’absence de ce gène sur le métabolisme glucido-lipique.

Les effets de NOV in vitro ont été étudiés sur la lignée 3T3-L1 et in vivo sur des souris mâles NOV -/- et +/+ soumises à un régime normal ou hyper-lipidique.

In vitro l’expression de NOV est régulée dans les adipocytes matures par le TNF-alpha et l’insuline. Surtout, NOV augmente significativement l’expression de plusieurs molécules pro-inflammatoires (IL6, CCL2 et CCL5) connues pour jouer un rôle dans la résistance à l’insuline et à l’inflammation associées à l’obésité. In vivo les premiers résultats montrent que l’absence de NOV retentit favorablement sur la prise de poids, le développement du tissu adipeux et sur la tolérance au glucose des souris soumises à un régime hyperlipidique. D’autres résultats de ses effets sur le métabolisme énergétique seront discutés.

L’ensemble de ces données suggère pour la première fois que NOV pourrait constituer une nouvelle adipokine jouant un rôle dans l’insulino-resistance et dans l’inflammation au cours de l’obésité.