P214 Le fructose alimentaire favorise l’insulino-résistance et induit rapidement des modifications cérébrales microstructurales : étude in vivo par RMN (IRM et DTI) chez le rat en croissance - 20/03/14
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Résumé |
Introduction |
Les régimes «Western » riches en fructose (HF) induisent une insulino-résistance (IR) participant à la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer [1]. Le rongeur HF est un modèle d’IR ; peu d’études IRM sont dévolues aux effets cérébraux. Des récepteurs insuliniques sont présents dans l’hippocampe [2]. Chez l’Homme, le fructose et le glucose induisent des profils différents du flux sanguin cérébral [3]. Nous mesurons in vivo chez le rat HF les changements cérébraux anatomiques (IRM) et microstructuraux (tenseurs de diffusion).
Matériels et méthodes |
Des rats mâles Wistar (T0 = 7 sem) consomment 6 sem des régimes isocaloriques en « pair-fed » (induction privilégiée de l’IR) (n=5/groupe). Contrôle (Ct) : alimentation standard + eau ; HF60 : amidon remplacé par 60 % fructose (SAFE) + eau ; HF20 : alimentation standard + 20 % fructose (Sigma) dans l’eau. Nous réalisons : prélèvement sanguin, histologie du foie. À T0, T3sem, T6sem, sont acquises des images pondérées en T2 (RARE) et DTI (21 coupes axiales 0,6mm ; b=1000s/mm2) (Biospec 47/50). Les volumes cérébraux et les données DTI (fraction d’anisotropie, FA ; diffusivité moyenne) sont mesurées.
Résultats |
HF induit une IR systémique et une stéatose hépatique (HF60 > HF20). À 6 sem, HF60 augmente les ventricules (35,2±4,2mm3) vs Ct = 31,4±5mm3 et diminue l’hippocampe (123±4mm3) vs Ct = 140±2 mm3 ; p=0,015 ; HF20 restant inchangé. Dans l’hippocampe, la FA augmente avec la croissance chez Ct ; à 6 sem, FA diminue dès HF20 = 86,6±1,10 % (p=0,04) du Ct, HF60 = 76,02±3 % (p=0,005).
Discussion |
L’augmentation de FA accompagne la myélinisation du Ct. Une FA diminuée durant la croissance signe un effet précoce du fructose en consommation «Western » (20 %). Le fructose (i) augmenterait l’osmolarité et favoriserait les microoedèmes cérébraux, mécanisme proposé dans la neuropathie diabétique par métabolisation de l’excès de glucose [4], (ii) en perturbant le métabolisme de la choline et l’excrétion des VLDL hépatiques, induirait des modifications lipidiques en défaveur de la myélinisation. IREB grants. [1] MedhiB, NeurolSci2013 ; 34,1719 [2] SchiöthHB, MolNeurobiol2012 ; 46,4 [3] PageKA, JAMA2013 ; 309,1769 [4] BhoyrulS, JNeurolSci1988 ; 85,131
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Vol 40 - N° S1
P. A79 - mars 2014 Retour au numéro
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