Les patients obèses présentent fréquemment des perturbations du métabolisme du fer (carence martiale sans anémie, hépatosidérose dysmétabolique). Récemment, il a été mis en évidence dans une lignée adipocytaire une répression de l’adiponectine par le fer. L’objectif de cette étude était d’évaluer les interactions entre métabolisme du fer et métabolisme glucidique dans le tissu adipeux de sujets obèses.

46 adultes obèses candidats à une chirurgie bariatrique ont été inclus. Des données cliniques, biologiques et des biopsies de tissu adipeux sous-cutané (TASC) et viscéral (TAV) étaient recueillies. L’expression de gènes du métabolisme du fer (notamment TFRC encodant le récepteur 1 de la transferrine – marqueur inverse du contenu cellulaire en fer) et du métabolisme glucidique (notamment ADIPOQ encodant l’adiponectine) était mesurée par RT-qPCR et comparée à un pool de 18 sujets sains.

L’expression du gène TFRC était diminuée dans le TASC (expression relative=0,11±0,02, p<0,0001) et le TAV (expression relative=0,12±0,02, p<0,0001) des obèses en comparaison aux témoins, témoignant d’un contenu en fer augmenté. L’expression du gène ADIPOQ était diminuée (expression relative=0,27±0,04, p<0,0001 dans le TASC et 0,67±0,08, p<0,001 dans le TAV). Les expressions de TFRC et d’ADIPOQ étaient positivement corrélées dans le TASC (r=0,92, p<0,0001) et le TAV (r=0,58, p<0,0001), indiquant que l’expression de l’adiponectine variait en parallèle au contenu adipocytaire en fer. Par ailleurs, l’expression de TFRC dans le TAV était négativement corrélée à la glycémie à jeûn, au cholestérol total et au LDLcholestérol, suggérant que l’augmentation du contenu en fer du TAV était associée à un profil métabolique défavorable.

Chez le sujet obèse, l’augmentation du contenu en fer du tissu adipeux est associée à une réduction de l’expression du gène de l’adiponectine, ce qui suggère un nouveau mécanisme pouvant contribuer à l’insulino-résistance dans l’obésité.