Les jonctions serrées de l’épithélium digestif régulent la perméabilité paracellulaire intestinale (PPI). Chez les rongeurs, une PPI augmentée est associée à l’altération du métabolisme, mais ceci reste peu documenté chez l’Homme. Notre objectif a été d’évaluer la PPI chez les sujets obèses (Ob) et obèses diabétiques (ObD)

La PPI in vivo a été évaluée par le ratio d’excrétion urinaire du lactitol/mannitol (L/M) chez 25 Ob et 15 ObD, la Zonuline sérique (bio-marqueur de l’état de la barrière) et la calprotectine fécale (bio-marqueur de l’inflammation intestinale) en ELISA. Des déchets chirurgicaux de jéjunum de 31 Ob et 17 ObD, obtenus pendant le bypass, ont permis de mesurer ex vivo la perméabilité aux FITC-dextran en chambre de Ussing.

Les L/M étaient comparables entre Ob et ObD (1,2 %±2,1 ; 2,1 %±2 ; p=0,80) indiquant l’absence d’augmentation de la PPI aux petites molécules. La Zonuline sérique des ObD (20ng/ml±3) était semblable à celle des Ob (50ng/ml±30) suggérant que le diabète n’aggrave pas la PPI. La PPI aux différentes molécules mesurée ex vivo était comparable entre Ob et ObD, pour les molécules de 0,4kDa (p=0,83), 4kDa (p=0,76), ou 10kDa (p=0,95). La calprotectine fécale était également comparable et restait sous le seuil de normalité (100μg/g) (NS), indiquant l’absence de inflammation intestinale chez Ob et ObD. Les valeurs de PPI les plus élevées étaient retrouvées des sujets de meilleur statut métabolique (HOMA IR, IMC, HDL) et moins inflammés (leucocytose, CRPus) (p<0,05). Ceci est observé malgré l’effectif restreint et les variations individuelles.

Le diabète de type-2 ne modifierait pas la PPI aux petites molécules dans l’obésité morbide. L’inflammation intestinale serait absente dans les deux groupes. La comorbidité diabétique ne serait pas aggravante pour la PPI chez l’Homme. Il reste à établir la PPI aux plus grosses molécules, bactériennes par exemple.