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Facteurs environnementaux dans la SLA - 19/05/14

Doi : 10.1016/j.lpm.2014.02.012 
Raul Juntas-Morales 1, Nicolas Pageot 1, Philippe Corcia 2, William Camu 1,
1 Hôpital Gui-de-Chauliac, service de neurologie, clinique du motoneurone, Inserm 1051, 34925 Montpellier cedex 5, France 
2 CHRU de Tours, centre SLA, service de neurologie et neurophysiologie clinique, UMR Inserm U930, 37000 Tours, France 

William Camu, hôpital Gui-de-Chauliac, service de neurologie, clinique du motoneurone, 80, avenue Auguste-Fliche, 34925 Montpellier cedex 5, France.

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Points essentiels

La SLA est une pathologie d’origine très probablement multifactorielle. Parmi les facteurs favorisant, ceux environnementaux sont étudiés de longue date et ont fait l’objet ces dernières années d’un regain d’intérêt à travers l’hypothèse de la BMAA.

La cyanotoxine BMAA est contenue dans l’alimentation des malades porteurs de la forme de Guam de SLA/parkinsonisme/démence, et des taux élevés sont retrouvés dans le cerveau des patients.

La BMMA est potentiellement ubiquitaire et a été retrouvée dans l’alimentation de personnes décédées de SLA, en Europe et aux États-Unis.

Elle peut être intégrée dans les protéines durant la traduction des ARMm, en lieu de place de la sérine, altérant la structure protéique qui à son tour peut engendrer une mort cellulaire.

Les métaux lourds tels que le plomb ou le mercure altèrent le fonctionnement neuronal et des travaux ont suggéré un risque accru de SLA dans des conditions d’exposition à ces métaux.

Un risque accru de développer une SLA a été suggéré chez les personnes exposées aux pesticides. Le mécanisme passe possiblement par des protéines, les paraoxonases, dont le rôle est de détoxifier l’organisme, tout particulièrement des organophosphates.

À ce jour, aucune donnée scientifiquement valide ne permet de parler de risque accru de SLA lors d’une exposition à des champs électromagnétiques, car nous manquons de suivi de cohortes longitudinales.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key points

ALS is likely to be a disorder of multifactorial origin. Among all the factors that may increase the risk of ALS, environmental ones are being studied for many years, but in the recent years, several advances have pointed to a new interest in their potential involvement in the disease process, especially for the cyanotoxin BMAA.

Food containing BMAA has been found on Guam, a well-known focus of ALS/parkinsonism/dementia and high levels of BMAA have been identified into the brain of these patients.

The BMAA cyanotoxin is potentially ubiquitous and have also been found into the food of patients who died from ALS both in Europe and USA.

BMAA can be wrongly integrated into the protein structure during mRNA traduction, competing with serine. This may induce abnormal protein folding and a subsequent cell death.

Heavy metals, such as lead or mercury may be directly toxic for neuronal cells. Several works have suggested an increased risk of ALS in individuals chronically exposed to these metals.

Exposure to pesticides has been suggested to be linked to an increased risk of developing ALS. The mechanism of their toxicity is likely to be mediated by paraoxonases. These proteins are in charge of detoxifying the organism from toxins, and particularly organophosphates.

To date, there are insufficient scientific data to suggest that exposure to electromagnetic fields may increase the risk of having ALS. We are particularly missing longitudinal cohorts to demonstrate that risk.

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Vol 43 - N° 5

P. 549-554 - mai 2014 Retour au numéro
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  • Épidémiologie, spectre clinique de la SLA et diagnostics différentiels
  • Philippe Couratier, Benoît Marin, Géraldine Lautrette, Marie Nicol, Pierre-Marie Preux
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  • Génétique de la sclérose latérale amyotrophique
  • Philippe Corcia, Hélène Blasco, William Camu

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