La dermatite atopique a une prévalence de 10 % dans la population pédiatrique et affecte la qualité de vie chez l'enfant et chez l'adulte. Elle est considérée comme la résultante d'une dysrégulation Th1, Th2 chez des sujets génétiquement prédisposés. L'implication de l'allergie alimentaire fait l'objet de controverses. L'association d'une dermatite atopique à une sensibilisation alimentaire est établie chez l'enfant par des études transversales et l'étude longitudinale ETAC. La sensibilisation alimentaire est un facteur plausible de sévérité et représente un facteur de risque de dermatite atopique de 65 %. L'association dermatite atopique/allergie alimentaire est établie chez l'enfant comme chez l'adulte, en moyenne de 30 % chez l'enfant, inférieur à 5 % chez l'adulte. Elle est prouvée par des tests de provocation orale en double insu montrant la prépondérance des réactions immédiates, mais l'existence dans 10 à 20 % des cas, d'une réaction tardive d'eczéma 24 heures à plusieurs jours après. Elle est confirmée par la constante amélioration sous régime d'éviction bien conduit. L'induction de l'eczéma atopique par l'allergie alimentaire est prouvée dans un modèle animal. Dans la dermatite atopique avec allergie alimentaire, des clones Th0-TH2 d'origine circulante, responsifs à l'allergène alimentaire sont observés chez l'enfant, et des clones Th0-Th1 chez l'adulte. Des lymphocytes T circulants sont CLA+. La possibilité d'une sensibilisation de contact aux allergènes alimentaires fait conseiller l'abstention de topiques cutanés contenant des protéines alimentaires. L'implication d'un processus IgE dépendant dans la dermatite atopique par allergie alimentaire paraît établi. Un processus d'hypersensibilité retardée est à l'étude par épicutanéoréactions.

Atopic dermatitis (AD) has a prevalence of 10% in children and quality of life is impaired in children and in adults. AD results from a Th1-Th2 dysregulation in genetically predisposed subjects. The implication of food allergy is matter to controversy. The association of AD with food sensitization has been established by cross-sectional studies and by the ETAC longitudinal study. Sensitization is a risk factor for the occurrence of AD as well as persistence and severity of AD. The association of AD with food allergy sets upon standardized oral challenges (DBPCFCs). Though immediate reactions are more frequent, a delayed exacerbation of AD is observed in 10 to 20% of cases. Moreover AD is improved through the eviction diet. The induction of eczema by sensitization to peanut has been obtained in mice. In AD circulating Th2 cells proliferating to food allergens have been observed as well as a rise of CLA+ cells after positive oral challenges. Responsive T lymphocytes obtained from skin of AD have been shown to be of Th0-Th2 type, in children, but Th1 in adults allergic to milk. A contact dermatitis to food proteins is likely to be induced by protein containing topics and the avoidance of such topics is advisable. An IgE mediated reaction (late phase reaction) is a mechanism of food induced AD. A delayed type reaction may be alternatively considered and further studies with epicutaneous reactions have to be carried out.