Une épidémie de paludisme sévit depuis le 27 janvier 2013 bien que le pays ait opté pour une stratégie de pré élimination. Nos objectifs étaient de décrire les caractéristiques de cette flambée, de déterminer la prévalence des mutations N51I, S108N et C59R du gène pfdhfr et les mutations A540E et K437G du gène pfdhps et de reconstituer les différents haplotypes pfdhfr et pfdhps.

Tous les sujets admis pour un accès palustre ont été recensés à partir du registre de consultation. Un cas d’accès palustre était défini sur des critères cliniques et une goutte épaisse positive. Les analyses moléculaires (PCR niché) avaient porté sur 53 échantillons des sujets paludéens de façon aléatoire (PCR niché). Le traitement adopté était l’Artésunate Sulfadoxine-Pyriméthamine.

Nous avons colligé 3 448 cas avec un sex ratio de 3,3 en faveur des hommes. Les sujets de 10 à 20 ans sont les plus touchés. Parmi les 28 cas de décès enregistrés, 23 cas ont présentés un accès grave sans facteurs associés. 100 % des patients étaient infectés par Plasmodium faciparum. L’analyse par PCR-RFLP des codons 108, 51 et 59 du gène pfdhfr (49 sur 53 isolats) avaient montré 92 % de mutation sur les allèles 51I et 108N, 58 % sur l’allèle 59R alors que ceux des codons 540 et 437 du gène pfdhps (47 sur 53 isolats) une mutation de 10 % sur l’allèle mutant 437G et une sur l’allèle mutant 540E. Nos résultats montrent que l’haplo type dominant est le double mutant 108N + 51I (100 %) et l’haplo type triple mutant 108N/51I/59R (60 %).

La particularité de cette épidémie est son retour cyclique quinquennal (2009, 2003, 1999, 1994, 1989). Les fréquences de mutations associées et de l’halotype triple mutant 108N + 51I + 59R prédit un échec clinique de la SP.