L’existence de troubles du sommeil, dont le syndrome d’apnée obstructive du sommeil entraîne une hyperactivité du système nerveux sympathique responsable en partie de l’élévation des chiffres tensionnels et du caractère parfois résistant de l’hypertension artérielle chez les patients traités. Si quelques études ont démontré une élévation réversible après appareillage des dérivés méthoxylés urinaires chez les patients porteurs d’un syndrome d’apnée obstructive du sommeil, les données corrélant chez les hypertendus, l’index d’apnées-hypopnées à la sécrétion des dérivés méthoxylés urinaires sont rares.

Vingt patients hypertendus consécutifs admis pour bilan d’hypertension artérielle ayant bénéficié au cours de la même évaluation d’une polygraphie nocturne et d’un dosage des dérivés méthoxylés urinaires des 24h ont été inclus.

Patients hypertendus d’âge moyen 51±11ans (30–76), 68 % d’hommes. Le diagnostic de syndrome d’apnée obstructive du sommeil a été posé chez 13 d’entre eux à l’issue du bilan. L’index d’apnée-hypopnée moyen était de 14±9 (2–32). Seules les normétanéphrines urinaires de 24h (1931±1285 vs 869±293nmol/24h ; p<0,05) étaient significativement plus élevées chez les patients avec syndrome d’apnée obstructive du sommeil. La différence n’était plus significative une fois rapportée à la créatininurie des 24h. Il existait une corrélation significativement positive entre index d’apnées-hypopnées et le dosage des normétanéphrines urinaires de 24h (r=0,486 ; p=0,035).

Cette étude pilote confirme l’existence d’une élévation chronique élective des normétanéphrines urinaires/24h chez les patients hypertendus avec un syndrome d’apnée obstructive du sommeil et objective une corrélation significative entre la sévérité des troubles du sommeil, exprimée par l’index apnée-hypopnée, et l’excrétion des dérivés méthoxylés urinaires.

Sleep disorders like obstructive sleep apnea in adults are associated with increased sympathetic activity, which induced high blood pressure and could be associated with resistant hypertension. Some studies have demonstrated that high urinary catecholamine levels in obstructive sleep apnea patients may be decreased with continuous positive airway pressure therapy. However, very few studies have demonstrated a correlation between apnea-hypopnea index and urinary catecholamine levels in hypertension patients.

In this pilot study, 20 hypertensive patients referred for hypertension work-up including night-time polygraphy and 24h urinary catecholamine dosage were included.

Mean age was 51±11 years (30–76), 68% were males. Diagnosis of obstructive sleep apnea was confirmed in 13 patients at the end of the work-up. Mean apnea-hypopnea index was 14±9 (2–32). The only urinary catecholamine parameter significantly increased in patients with obstructive sleep apnea was 24h urinary normetanephrine (1931±1285 vs 869±293nmol/24h; P<0.05). However, this difference was not significant when this parameter was adjusted to 24h urinary creatinine. We observed a significant positive correlation between AHI and 24h urinary normetanephine (r=0.486; P=0.035).

This pilot study confirms an isolated elevation of 24h urinary normetanephrine in hypertensive patients with obstructive sleep apnea and shows a significant correlation between sleep disorders expressed by apnea-hypopnea index and urinary catecholamines excretion.