Les études épidémiologiques ne montrent pas d'association entre l'infection par H. pylori et les symptômes de reflux gastro-oesophagien (RGO), l'oesophagite par reflux ou l'oesophage de Barrett compliqué ou non d'une dysplasie ou d'un adénocarcinome oesophagiens. Au contraire, une tendance se dégage en faveur d'une association négative, suggérant un rôle éventuellement protecteur de H. pylori . Une association inverse est aussi observée entre la sévérité des complications du reflux et l'infection par des souches de H. pylori exprimant certains marqueurs de virulence, comme le gène cagA , qui sont associés à des lésions de gastrite plus sévères. Depuis le milieu du siècle, la prévalence des maladies liées au RGO augmente tandis que diminue l'incidence de l'infection à H. pylori dans les pays développés, ce qui plaide aussi en faveur d'un rôle protecteur de l'infection. De plus, l'éradication d' H. pylori pourrait favoriser le développement d'un RGO ou d'une oesophagite par reflux. L'importance de ce risque doit être précisée. Une pangastrite avec lésions inflammatoires significatives du corps gastrique, responsable d'une diminution de la sécrétion acide réversible après éradication de H. pylori , pourrait réduire le risque d'apparition du RGO.

Cependant, les relations entre H. pylori et le reflux sont loin d'être univoques. Ainsi, le reflux associé à la maladie ulcéreuse duodénale semble amélioré par l'éradication de H. pylori suggérant, cette fois, un rôle promoteur de l'infection sur le RGO. Le mécanisme en cause serait l'hypersécrétion acide induite par la gastrite antrale prédominante liée à H. pylori .

Des travaux complémentaires sont nécessaires pour préciser le rôle de la gastrite et des perturbations de la sécrétion acide. On manque de données sur le rôle de H. pylori dans les relaxations transitoires du sphincter inférieur de l'oesophage, impliquées dans la physio-pathologie du RGO. Le traitement par antisécrétoires diminue l'acidité gastrique, ce qui favorise la colonisation de la muqueuse fundique par H. pylori avec possibilité d'aggravation des lésions de gastrite à ce niveau. Cependant, le risque d'évolution de la gastrite à H. pylori vers une atrophie ou vers une métaplasie intestinale fundiques sous traitement prolongé par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), n'est pas actuellement établi. L'éradication de H. pylori diminue l'efficacité des médicaments anti-sécrétoires, IPP ou anti-H ₂ , suivant des mécanismes encore mal connus. Le rôle éventuel du RGO dans la transmission de l'infection par H. pylori n'est pas établi.

Les conséquences bénéfiques ou délétères d'une éradication de H. pylori sur l'évolution du reflux restent actuellement imprécises. En pratique clinique, il n'est donc pas utile d'éradiquer H. pylori chez un patient souffrant d'une pathologie de reflux.

Epidemiological studies have not demonstrated an association between H. pylori infection and symptoms of gastroesophageal reflux, reflux esophagitis, or Barrett's esophagus with or without dyplasia or esophageal adenocarcinoma. On the contrary, an apparently favorable negative association has been identified suggested a potential protective effect of H. pylori. An inverse association is also observed between the severity of reflux complications and infection by strains of H. pylori expressing certain virulence markers (cogA) associated with the more severe gastric lesions. The prevalence of gastroesophageal reflux-related disease has increased steadily for more than fifty years while the incidence of H. pylori infection has decreased in developed countries. This observation might suggest that H. pylori infection plays a protective role. In addition, eradication of H. pylori could favor he development of gastroesophageal reflux or reflux esophagitis. The degree of risk is unknown. Pangastritis with significant lesions of the gastric body leading to a reversible decrease in the secretion of acid after H. pylori eradication might lower the risk of gastroesophageal reflux.

The relations between H. pylori and gastroesophageal reflux are complex. Reflux associated with duodenal ulcer appears to be improved by eradication of H. pylori suggesting that infection might promote the development of reflux. The causal mechanism would be increased acid secretion induced by antral gastritis predominantly resulting from the H. pylori infection. Further work is needed to determine the exact role of gastritis and perturbed acid secretion.

Data on the role of H. pylori in transient relaxation of the lower esophageal sphincter, implicated in the pathogenesis of gastro-esophageal reflux, are lacking. Antisecretion treatments reduce the quantity of gastric acid favoring H. pylori colonization of the fundic mucosa and possibly aggravating fundic gastritis. The risk of progression from H. pylori gastritis to atrophy or intestinal metaplasia of the fundus under prolonged proton pump inhibitor treatment remains to be determined. Eradication of H. pylori reduces the efficacy of antisecretory drugs according to poorly understood mechanisms. The potential effect of gastro-esophageal reflux on the transmission of H. pylori infection remains to be established.

Much remains to be learned concerning the beneficial or deleterious effects of eradication of H. pylori on the course of gastro-esophageal reflux. In clinical practice, eradication of H. pylori is not useful for patients with gastro-esophageal reflux.