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La supplémentation en plaquettes ne restaure pas l’agrégation plaquettaire inhibée par du ticagrelor : étude in vitro - 30/08/14

Doi : 10.1016/j.annfar.2014.07.198 
A.-C. Martin 1, 2, , C. Berndt 1, C. Bachelot-Loza 1, I. Gouin-Thibault 1, 3, V. Siguret 1, 4, B. Le Bonniec 1, C.-M. Samama 1, 5, P. Gaussem 1, 4, A. Godier 1, 6
1 Inserm UMR S 1140, Paris Descartes Université 
2 Cardiologie, HIA Val-de-Grâce, Paris 
3 Hématologie, Hôpital Cochin 
4 Hématologie, Hôpital européen Georges-Pompidou 
5 Anesthésie-Réanimation, Hôpital Cochin 
6 Anesthésie-Réanimation, Fondation Rothschild, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Le ticagrelor, inhibiteur réversible des récepteurs P2Y12 à l’ADP, est un puissant agent antiplaquettaire (AAP) recommandé, en association avec l’aspirine, dans le traitement des syndromes coronariens aigus. Comme tout agent antithrombotique, il expose à un risque hémorragique. Aucun antidote spécifique n’est disponible. L’efficacité de la transfusion plaquettaire, préconisée dans les hémorragies liées aux AAP est rendue incertaine du fait de son caractère réversible et des concentrations plasmatiques élevées de ticagrelor et de son métabolite actif. Cependant, peu de données sont disponibles. L’objectif est d’évaluer, in vitro, si la supplémentation en plaquettes permet de restaurer l’agrégation plaquettaire inhibée par du ticagrelor.

Matériel et méthodes

Du ticagrelor (3,25μM soit la concentration plasmatique maximale après une dose de charge de 180mg) ou de l’aspirine sont ajoutés à du sang total de volontaires sains (n=18). L’aspirine est utilisée comme contrôle positif. L’agrégation plaquettaire est évaluée par impédancemétrie sur sang total et agrégométrie optique sur plasma riche en plaquettes (PRP) en utilisant l’ADP et l’acide arachidonique (AA) comme agonistes spécifiques du ticagrelor et de l’aspirine, respectivement. La supplémentation plaquettaire est définie par l’ajout d’une suspension de plaquettes lavées apportant 60 % de la quantité de plaquettes initiale. Les résultats de l’impédancemétrie sont exprimés en ohms, ceux de l’agrégométrie optique, en pourcentage maximal d’agrégation.

Résultats

Le ticagrelor inhibe l’agrégation plaquettaire induite à l’ADP, en sang total (1,8Ω vs. 8,8Ω, p<0,05, n=6) comme en PRP (14 % vs. 77 % p<0,05, n=6). L’aspirine inhibe l’agrégation induite à l’AA, en sang total (1,3Ω vs. 6Ω, p<0,05, n=6). L’ajout de plaquettes aux échantillons incubés avec l’aspirine restaure complètement l’agrégation à l’AA (9,8Ω vs. 1,3Ω, p=0,008). En revanche, la supplémentation plaquettaire ne corrige pas les effets du ticagrelor sur l’agrégation plaquettaire à l’ADP, en sang total (1,5Ω vs. 1,3Ω, p>0,05) ou en PRP (13 % vs. 14 %, p>0,05).

Discussion

Dans cette étude in vitro, l’apport de plaquettes ne restaure pas l’agrégation plaquettaire inhibée par une concentration thérapeutique de ticagrelor. Ces résultats supportent l’hypothèse de l’inefficacité de la transfusion plaquettaire en cas d’hémorragie chez un patient traité par ticagrelor.

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Vol 33 - N° S2

P. A120 - septembre 2014 Retour au numéro
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  • Effet antiplaquettaire du ticagrelor administré pour le traitement du syndrome coronaire aigu postopératoire
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