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L’histamine est une cible potentielle dans la neuroprotection des lésions cérébrales aiguës - 30/08/14

Doi : 10.1016/j.annfar.2014.07.287 
V. Chhor 1, 2, , S. Sigaut 1, T. Le Charpentier 1, S. Lebon 1, V. Degos 1, P. Gressens 1, B. Fleiss 1
1 U1141, Inserm 
2 Service d’anesthésie-réanimation, HEGP, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Les mastocytes sont impliqués dans la pathogénie des lésions cérébrales comme le traumatisme crânien ou l’ischémie cérébrale. L’accumulation intracérébrale de l’histamine, un des produits de dégranulation mastocytaire, a déjà été mise en évidence à la suite de ces lésions [1]. Le blocage de cette dégranulation par le cromoglycate s’est également révélé neuroprotecteur [2]. Nous avons donc étudié l’effet de l’histamine sur l’activation des populations gliales (astrocytes, microglies) et sur la toxicité neuronale in vitro.

Matériel et méthodes

À partir de cultures primaires des différents types cellulaires étudiés, nous avons tout d’abord contrôlé la présence de récepteurs à l’histamine (H1 à 4) sur les cellules gliales et neuronales par PCR quantitative. Sur des cultures primaires de microglies et d’astrocytes, nous avons étudié l’effet de l’histamine (1, 10, 100μM) sur les marqueurs d’activation microgliale et astrocytaire par PCR quantitative. Sur des cultures primaires de neurones, nous avons déposé l’histamine en présence ou non de NMDA, agoniste glutamatergique activant les récepteurs impliqués dans l’excitotoxicité. Nous avons ensuite étudié la viabilité neuronale à l’aide d’une quantification de l’activité mitochondriale par du MTT.

Résultats

Nous avons retrouvé des récepteurs à l’histamine sur les trois populations cellulaires étudiées, majoritairement le récepteur H2. En s’intéressant à différents marqueurs d’activation microgliale pro- et anti-inflammatoire, l’application d’histamine sur des cultures primaires de microglie n’a pas modifié leur profil d’activation. Les mêmes concentrations d’histamine n’ont pas induit la synthèse de marqueurs d’activation astrocytaire ou de cytokines pro-inflammatoires sur des cultures primaires d’astrocytes. L’application isolée d’histamine sur des cultures primaires de neurones n’entraîne pas de mort neuronale. Par contre, le NMDA est responsable d’une mort neuronale, potentialisée par l’histamine proportionnellement à sa concentration.

Discussion

Alors que l’histamine n’a pas d’effets évidents sur les microglies et les astrocytes, elle pourrait potentialiser la neurotoxicité en présence d’un stimulus excitotoxique. Le blocage de ce médiateur, peut-être via son récepteur H2, pourrait être une voie de recherche intéressante pour de nouvelles stratégies neuroprotectrices.

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Vol 33 - N° S2

P. A171-A172 - septembre 2014 Retour au numéro
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