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Couplage neurovasculaire et production d’H2O2 lié aux « cortical spreading depolarization » après un traumatisme crânien expérimental sévère chez le rat - 30/08/14

Doi : 10.1016/j.annfar.2014.07.050 
B. Balanca 1, 2, 3, , S. Marinesco 1, 2, 4, A. Meiller 4, T. Lieutaud 1, 5, 6
1 Équipe Tiger 
2 Équipe Waking, Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon 
3 Réanimation Neurologique, HCL 
4 Plateforme Neurochem, Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon 
5 UMRSETTE, Université Claude-Bernard de Lyon, Lyon 
6 Anesthésie, Centre Hospitalier de Bourg en Bresse, Bourg en Bresse, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Les « cortical spreading depolarisations » (CSD) sont des processus pathologiques dépolarisant les neurones et se propageant sur le cortex. Leur survenue après un traumatisme crânien grave (TCG) est associée à un mauvais pronostic [1] mais leur pathogénicité n’est pas certaine [2]. Cette étude se focalise sur le stress oxydant et les modifications de débit sanguin local par lesquels les CSD pourraient participer à la mort neuronale après un TCG chez le rat.

Matériel et méthodes

Des comptes neuronaux en immunohistochimie ont été entrepris pour quantifier la perte neuronale à j7 après LFPI. Des CSD étaient induites soit par LFPI sévère (3,8atm) (CSD-LFPI), soit par apposition de KCl molaire (CSD-KCl). Le stress oxydant a été quantifié par la mesure de la concentration corticale d’H2O2 à l’aide de biocapteurs enzymatiques. Des enregistrements laser-doppler (LDF) ont été menés dans le cortex pariétal après LFPI ou KCl et dans le cortex temporal après LFPI. Les comparaisons ont été faites par un test de Student.

Résultats

La perte neuronale identifiée dans le cortex temporal est de 57 % par rapport au groupe contrôle (p<0,05). En revanche le cortex pariétal ne présente pas de perte neuronale (Fig. 1B). Les CSD KCL sont associée à une hyperhémie mesurée par LDF (+193±24 %) alors que les CSD-LFPI sont associée à une moindre augmentation de l’hyperhémie (90±10 % ; p<0,05). Enfin, le cortex temporal où la perte neuronale est la plus sévère montre un aspect d’oligémie soutenue aggravé par les CSD (Fig. 1A).

Par ailleurs une CSD-LFPI produit une quantité significativement plus élevée de H2O2 (300±8nM) qu’une CSD-KCl (Fig. 1C).

Discussion

Les CSD-LFPI et les CSD-KCl, bien qu’ayant un aspect électrocorticographique similaire, ont des conséquences neurovasculaires très différentes. L’hyperhémie adaptative observée après CSD-KCl semble combler l’augmentation de la demande en substrats énergétiques nécessaires au rétablissement des gradients ionique [3] alors qu’après CSD-LFPI on observe une diminution voir une inversion du couplage neuro-vasculaire en particulier dans les zones où la perte neuronale est la plus sévère. La libération de H2O2 mesurée au cours des CSD-LFPI pourrait être délétère pour le parenchyme cérébral et participer aux développements de lésions secondaires. Les CSD ne sont donc pas des phénomènes uniformes.

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Vol 33 - N° S2

P. A25 - septembre 2014 Retour au numéro
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