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Effet neuroprotecteur du mannitol sur l’oxygénation cérébrale dans un modèle de traumatisme crânien diffus - 30/08/14

Doi : 10.1016/j.annfar.2014.07.054 
C. Schilte 1, 2, 3, , A. Millet 2, 3, 4, P. Boucheix 1, 2, 3, P. Bouzat 1, 2, 3, K. Pernet-Gallay 2, 3, E. Barbier 2, 3, J.-F. Payen 1, 2, 3
1 Anesthésie-Réanimation, CHU de Grenoble 
2 U836, Inserm 
3 Université Joseph-Fourier, Grenoble Institut des Neurosciences 
4 Réanimation pédiatrique, CHU de Grenoble, Grenoble, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’hypoxie cérébrale post-traumatique peut s’expliquer par un trouble de la diffusion de l’oxygène dû à un œdème périvasculaire [1]. Le mannitol par son action osmotique devrait améliorer l’oxygénation cérébrale. Néanmoins, les études cliniques sur l’oxygénation cérébrale par méthode globale ou locale après perfusion de mannitol sont discordantes [2]. Nous avons étudié l’effet du mannitol sur l’oxygénation cérébrale dans un modèle expérimental de traumatisme crânien (TC) diffus en utilisant différentes méthodes de mesure : IRM, pression partielle tissulaire en oxygène (PtiO2), saturation en oxygène du sinus longitudinal supérieur (SsO2).

Matériel et méthodes

Trente minutes après un TC diffus (modèle d’impact accélération), une solution intraveineuse était administrée soit de mannitol (1g/kg) (TC-mannitol), soit de sérum salé isotonique (TC-saline). Des groupes contrôles (sham-saline et sham-mannitol) ne subissaient pas de TC. Trois séries d’expériences étaient réalisées 2heures après le TC. La première série d’expérience évaluait l’effet du mannitol sur l’œdème cérébral par le coefficient de diffusion de l’eau (ADC) en IRM, ainsi que la mesure de la saturation locale du parenchyme cérébral en oxygène (lSO2) (n=10 par groupe). Cette méthode IRM de mesure de l’oxygénation cérébrale combine l’effet BOLD qui dépend localement du rapport entre l’oxyhémoglobine et la déoxyhémoglobine, avec la mesure du volume sanguin cérébral. Une deuxième série d’expérience étudiait l’effet du mannitol sur la PtiO2 et la SsO2 (n=5 rats par groupe). Enfin, une troisième série d’expérience s’intéressait à l’étude de l’ultrastructure corticale (n=1 par groupe) au moyen de la microscopie électronique.

Résultats

En comparaison avec le groupe sham-saline, les rats TC-saline présentent une diminution significative de leur delta ADC (1,9±9,1 % vs −10,4±3,7 %, p<0,05), de la lSO2 (82,1±4,8 % vs 75±8,9 %, p<0,05) ainsi que de la PtiO2 (50,6±6,6mmHg vs 20,9±2,1mmHg, p<0,05) et de la SsO2 (84,9±3,3 % vs 69,6±7,9 %, p<0,05). Cela est associé à l’apparition d’œdème périvasculaire sur plus de 50 % de la surface du capillaire en microscopie électronique à H2 pour 50 % des capillaires étudiés dans le groupe TC Saline. Le traitement par mannitol montre une diminution de l’œdème cérébral en IRM (delta ADC à 7,0±9,6 % dans le groupe TC mannitol vs −10,4±3,7 % dans le groupe TC saline p<0,05), mais aussi en microscopie électronique où seulement 16,7 % des capillaires sont entourés d’œdème dans le groupe TC mannitol. Cette diminution de l’œdème est associée à une normalisation des valeurs de lSO2 (83,3±5,1 %, p=0,06 vs TC saline), PtiO2 (41,9±5,8mmHg, p<0,05 vs TC saline) et SsO2 (83,3±5,1, p<0,05 vs TC saline) (Fig. 1).

Discussion

Le mannitol en diminuant l’œdème périvasculaire limite l’ischémie microcirculatoire et ainsi restaure l’oxygénation cérébrale par une diminution de la distance de diffusion de l’O2.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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Vol 33 - N° S2

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