Il s'agit d'un épithélium de type respiratoire : le mucus est produit par les cellules à mucus de l'oreille moyenne et par les glandes sous-muqueuses de la trompe d'Eustache.

Il potentialise l'efficacité défensive de la barrière muqueuse et participe à l'établissement d'une réponse immunitaire spécifique locale. Les antigènes bactériens et viraux peuvent induire une réaction immunitaire.

Y interviennent à la fois les systèmes immunitaires humoraux (lymphocytes B secrétant des IgG, IgA et IgM) et des lymphocytes T en rapport avec la réponse immunitaire à médiation cellulaire.

Présents au contact des vaisseaux et des filets nerveux du chorion tubotympanique, les mastocytes sont activés par la capture d'antigènes par les IgE. Cette activation est à l'origine de phénomènes inflammatoires allergiques locaux avec production d'histamine, de leucotriènes C, de facteur activateur des plaquettes (PAF) et de cytokines.

Les cellules à mucus sont stimulées et la composition des glycoprotéines sécrétées est modifiée. Cependant, l'épithélium de l'oreille a une fonction d'absorption de l'eau, cette fonction pouvant contribuer à maintenir aérées les cavités de l'oreille moyenne.

Parmi les cytokines sécrétées en réponse aux lipopolysaccharides bactériens et viraux, le tumeur necrosis facteur alpha ou TNFa a un rôle essentiel : il induit la prolifération de fibroblastes, l'activation des polynucléaires neutrophiles, l'inhibition du tissu endothélial vasculaire et des lymphocytes B. Il facilite à la fois la guérison d'une infection de l'oreille moyenne, mais il peut être responsable de lésions pathologiques en cas de réparation incomplète.

colonisent l'épithélium respiratoire de l'oreille moyenne par la trompe d'Eustache, généralement à la suite d'une infection virale.

Administrés avant l'injection d'une endotoxine bactérienne, les glucocorticoïdes diminuent d'une façon significative les phénomènes inflammatoires dans l'otite aiguë induite chez le rat. Les corticoïdes réduisent la lipoperoxydation dans l'otite moyenne aiguë induite chez le cobaye, les radicaux libres étant responsables de la genèse et de la pérennisation de l'inflammation de l'otite moyenne aiguë.

En utilisant un anticorps bloquant, les molécules de liaisons cellulaires exprimées en surface (CAM), tels que les anticorps antiCD11 B et antiCT 18, pourraient être très utiles dans le traitement de l'otite moyenne aiguë. L'utilisation d'un inhibiteur des prostaglandines ne réduit pas de façon significative le risque d'épanchement résiduel aux 10 et 30 ^e jours après un épisode d'otite moyenne aiguë.

De nombreux travaux prouvent l'efficacité de l'adjonction d'un anti-inflammatoire aux antibiotiques lors du traitement initial de l'otite moyenne aiguë pour prévenir l'otite séromuqueuse.

The middle ear has a respiratory type epithelium. The mucus is produced by mucosal and by submucosal cells in the Eustachian tube.

The defensive barrier of the mucosa is potentialized by lymphoid tissue in the middle ear that produces a local specific immune response. Bacterial and viral antigens can induce an inflammatory reaction.

The humoral immune system (B lymphocytes) secreting IgG, IgA and IgM) and cell mediated response (T lymphocytes) are active in the tubotympanic cavities.

Present in contact with vessels and nervous fibers of the tubotympanic chorion, mast cells are activated by IgE linkage to antigens, leading to local allergic inflammatory phenomena with production of histamine, C leucotriens, platelet activating factor (PAF) and cytokines.

During the inflammatory reaction, mucus-secreting cells are stimulated and their glycoprotein secretions are modified. Since the middle ear epithelium has a water-absorption action contributing to aeration of the middle ear cavities.

During acute middle ear otitis, cytokines secreted in response to bacterial and viral lipopolysacharides include tumor necrosis factor alpha (TNFa) which plays a crucial role : induction of fibroblast proliferation, activation of polymorphonuclears, inhibition of vascular endothelial tissue and B lymphocytes. It facilitates healing of the middle ear infection, but an also induced pathological lesions in case of incomplete repair.

Haemophilus influenze, Branhamella catarrhalis, and Streptococcus pneumoniae colonize the respiratory epithelium of the middle ear via the Eustachian tube, generally after viral infection.

Administered before injection of a bacterial endotoxin, glucocorticoids significantly reduce inflammatory phenomena in acute otitis induced in rat models. In acute middle ear models in the guinae pig, corticosteroids reduce lipoperoxidation ; free radicals are the cause of the persistence of inflammation in the acute middle ear.

Antibodies blocking cell adhesion molecules (CAM), or instance antiCD11 B and antiCT 18, inhibit polymorphonuclear migration, and could be very useful for the treatment of acute middle ear infection. Use of prostaglandin inhibitors does not significantly reduce the risk of residual effusion at 10 and 30 days after the acute episode.

There is a significant body of scientific evidence proving the efficacy of combining antiinflammatory drugs and antibiotics for first line treatment of middle ear infection to prevent seromucosal otitis.