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Analyse de quatre observations de thromboses veineuses révélant une maladie de Biermer - 11/09/14

Doi : 10.1016/j.jmv.2014.07.093 
Z. Tazi Mezalek , W. Ammouri, H. Harmouch, M. Maamar, M. Adnaoui
 Université Mohamed V, Souissi, Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Service Médecine Interne, Hôpital Ibn Sina, Rabat, Maroc 

Auteur correspondant.

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Résumé

Rationnel

L’hyperhomocystéinémie (HHC) peut être secondaire à des facteurs génétiques (déficits en cystathionine synthase, méthionine synthase ou N5, N10-méthylène tétrahydrofolate réductase) ou acquis (régime pauvre en folates ou en vitamine B12, âge avancé, insuffisance rénale, dysthyroïdie…). Les HHC secondaires aux déficits vitaminiques sont le plus souvent modérées. La maladie de Biermer est une cause principale d’hypovitaminose B12. Plusieurs études contrôlées et méta-analyses ont confirmé l’association entre la survenue et/ou la récidive de thrombose veineuse et une HHC. Cependant, dans la littérature, il existe peu de cas rapportant un mode de révélation de l’anémie de Biermer par une complication thromboembolique.

Patients et méthodes

Nous rapportons à ce propos les observations de quatre patients dont le diagnostic d’anémie de Biermer était fait à l’occasion de la survenue d’une thrombose veineuse et de la découverte d’une HHC majeure.

Résultats

L’âge moyen des patients était de 49ans et trois patients étaient de sexe masculin. Deux patients avaient des antécédents de troubles psychiatriques. Les motifs d’hospitalisation des patients étaient une embolie pulmonaire dans un cas et une thrombose veineuse profonde de membre dans les trois autres cas. Trois patients avaient une anémie macrocytaire alors que dans un cas le taux d’hémoglobine était normal. Le taux moyen de l’homocystéine était de 135mmol/L (N<14mmol/L) et les taux de vitamine B12 étaient effondrés dans les quatre cas. Le diagnostic d’anémie de Biermer était posé dans les quatre cas (atrophie fundique dans quatre cas, anticorps antifacteur intrinsèque dans trois cas et anticorps anti-cellules pariétales dans un cas). Aucun autre facteur favorisant, thrombotique, et aucune autre thrombophilie ne sont retrouvés. Sur le plan thérapeutique, tous les patients ont été traités par un traitement anticoagulant associé à la vitamine B12. L’évolution était favorable dans les quatre cas avec absence de récidive thromboembolique et normalisation du taux de l’homocystéine. Le traitement anticoagulant a pu être arrêté dans tous les cas après une année, aucune récidive n’est observée avec un recul moyen de 1,7ans.

Conclusion

L’anémie de Biermer constitue une cause d’HHC par le biais de la carence en vitamine B12. Ce diagnostic doit être évoqué par le clinicien devant toute thrombose associée à la présence d’une anémie arégénérative, une macrocytose ou une hémolyse. Le traitement par vitamine B12 au long cours prévient la survenue de récidive thromboembolique.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Thromboses veineuses, Maladie de Biermer


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Vol 39 - N° 5

P. 351 - octobre 2014 Retour au numéro
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