Foxl2 est un facteur de transcription forkhead/HNF3 essentiel dans la maturation folliculaire et le maintien de la fonction ovarienne. Des mutations dans le gène codant pour FOXL2 sont responsablesdu syndrome Blépharophimosis, ptosis, épicanthus inversus, caractérisé par des malformations des paupières associé, dans certaines formes, à une insuffisance ovarienne précoce. Des données préliminaires ont montré la présence de Foxl2 dans l’utérus chez la souris.

Caractérisation de la fonction de Foxl2 dans l’utérus de souris au cours du développement.

Le profil d’expression de Foxl2 a été réalisé grâce aux souris Foxl2^LacZ/+ et par IHC. L’inactivation spécifique de Foxl2 dans l’utérus a été réalisé par croisement des souris invalidée pour Foxl2 avec une lignée porteuse du gène de la recombinase-cre sous le contrôle du promoteur du récepteur à la progestérone.

Les souris femelles adultes Foxl2^Δ/Δ ;Pgr^cre/+ sont infertiles. Dans l’utérus, Foxl2 est observé dès la naissance dans les cellules mésenchymateuses. A maturité, l’expression de Foxl2 persiste dans la couche stromale différenciée, mais plus dans le myomètre. À 6 et 15jours après la naissance, les souris Foxl2^Δ/Δ ;Pgr^cre/+ présentent une hypertrophie et une désorganisation de la couche myométriale interne et une diminution spectaculaire de la couche stromale. À 25jours, et chez l’adulte, les vaisseaux sanguins de la couche stromale sont anormaux.

Nos données suggèrent que Foxl2 a un rôle crucial dans la maturation postnatale du mésenchyme utérin et dans l’implantation et pourrait fournir des pistes pour mieux comprendre certaines pathologies de la réceptivité utérine chez la femme.