Les travaux antérieurs de notre équipe ont montré que les mastocytes exercent un contrôle paracrine stimulant sur la sécrétion d’aldostérone par la glande surrénale humaine normale. Les mastocytes paraissent jouer également un rôle dans la physiopathologie de l’hyperaldostéronisme primaire, la forte densité mastocytaire observée dans les adénomes de Conn étant corrélée à l’aldostéronémie des patients. Les mastocytes intra-surrénaliens seraient donc susceptibles de libérer des facteurs stimulant la production de minéralocorticoïdes. Notre étude vise à évaluer le rôle des mastocytes dans la régulation de la sécrétion d’aldostérone grâce à l’utilisation de souris transgéniques C57BL/6 Kit W^-sh/W^-sh dépourvues de mastocytes, par comparaison à la souche sauvage. En régime hyposodé, les souris déficientes en mastocytes présentent une élévation de l’aldostéronurie supérieure à celle des animaux témoins, ainsi qu’une diminution de la kaliurèse et une augmentation de la pression artérielle systolique. Ces souris développent également un syndrome polyuro-polydipsique associée à une baisse de l’osmolalité urinaire. Un test de restriction hydrique permet de conclure à une polydipsie primaire. L’analyse par PCR quantitative révèle que l’expression du gène CYP11B2, codant l’aldostérone synthase, est doublée dans les surrénales des souris Kit W^?sh/W^-sh par rapport à celle des animaux sauvages. L’immunoréactivité de l’aldostérone synthase est plus intense dans les glandes surrénales des souris transgéniques que dans celles des animaux contrôles. Ces résultats indiquent qu’en régime hyposodé, l’absence de mastocyte entraîne à la fois une polydipsie primaire et une production exacerbée d’aldostérone. Nos données montrent pour la première fois le rôle des mastocytes dans la régulation de l’homéostasie hydrominérale.