Il existe en période néonatale un déséquilibre de la balance hydrosodée, due à une résistance physiologique rénale à l’aldostérone chez le nouveau-né à terme. Une étude détaillée chez le prématuré n’a jamais été réalisée.

Evaluation (PHRC NCT01176162) de la sensibilité rénale minéralocorticoïde en fonction de l’âge gestationnel à la naissance et durant la première année de vie, par mesure de l’aldostéronurie et sa corrélation au rapport Na/K urinaire.

Inclusion de 155 nouveau-nés répartis en trois groupes : inférieur à 33 SA (46 patients), 33–36 SA (67 patients), supérieur à 37 SA (42 patients). L’aldostérone plasmatique au sang de cordon, très élevée chez les nouveau-nés à terme (1038±101pg/mL), diminue chez les prématurés et grands prématurés (585±50 et 368±55pg/mL). Ceci est inversement corrélé à un hyperréninisme, suggérant un défaut de biosynthèse/sécrétion d’aldostérone chez les prématurés. L’aldostéronurie est corrélée significativement à l’aldostéronémie dans tous les groupes (p<0,0001), confirmant sa fiabilité comme marqueur non-invasif de la sécrétion d’aldostérone. La résistance rénale néonatale à l’aldostérone est démontrée dans les 3 groupes (absence de corrélation entre l’aldostéronurie et le rapport Na/K urinaire), associée à des perte sodées (rapport Nau/creatininurie : 69,8, 47,3 and 10,2) plus élevées chez les prématurés. La sensibilité rénale à l’aldostérone apparaît dans le groupe>37 SA à l’âge de 1mois (p=0,02) alors que le rein des prématurés reste insensible à l’action de l’aldostérone jusqu’à 3 mois.

Ces résultats révèlent les mécanismes responsables des pertes sodées chez les prématurés et ouvrent sur de nouvelles perspectives thérapeutiques basées sur la mesure de l’aldostéronurie.