Étudier chez 57 patients acromégales (1) l’évolution de la tolérance glucidique en fonction de l’activité de l’acromégalie et du traitement reçu ; (2) les facteurs prédictifs d’une anomalie persistante de la tolérance glucidique après traitement de l’acromégalie.

HbA_1c, IGF-I, HGPO et test HOMA réalisés au diagnostic et à la dernière visite (médiane du suivi : 7ans).

Au diagnostic de l’acromégalie, 14 patients (25 %) étaient diabétiques, 15 (26 %) avaient une intolérance glucidique (IG) et 28 (49 %) avaient un métabolisme glucidique normal. À la dernière visite, 32 % étaient diabétiques et 26 % avaient une IG. La glycémie à jeun diminuait (médiane : 7,0mg/dL) chez les 20 patients guéris (groupe I), alors qu’elle augmentait chez les 28 patients contrôlés sous traitement médical (groupe II, médiane+2,0mg/Dl ; p<0,05 vs group I) et chez les 9 patients avec maladie active (groupe III, médiane+4,0mg/dL). La perte de fonction β était plus prononcée dans le groupe II (médiane : 88 %) vs groupe I (médiane : 30 % ; p<0,05). L’HbA1c diminuait (moyenne : 1,7 %) chez les patients sous pegvisomant et augmentait chez les patients sous analogues de la somatostatine (SSA) (+0,3 % ; p<0,05).

Plus de 50 % des acromégales ont une IG ou un diabète à distance du diagnostic de l’acromégalie. Les facteurs de risques d’avoir une de ces anomalies sont le groupe de tolérance glucidique au diagnostic de l’acromégalie et la poursuite d’un traitement par SSA. L’amélioration du métabolisme glucidique est principalement observée chez les patients guéris et ceux traités par pegvisomant.