L’hyperglycémie modérée à jeun (HMJ) et l’intolérance au glucose (IAG) résultent de mécanismes distincts mis en évidence dans des études utilisant des techniques de recherche sophistiquées. Nous avons voulu voir si ces divers mécanismes sont retrouvés avec l’analyse modélisée d’un simple repas test. Au total, 311 sujets présentant toute la gamme d’états entre la tolérance normale aux glucides et le diabète patent ont réalisé un repas test hyperglycémique standardisé. L’insulino-sensibilité (SI) est calculée par l’oral minimal model, l’insulino-sécrétion préhépatique est reconstituée à partir du C-peptide avec le modèle de Van Cauter et Polonsky, et ses composantes (première et deuxième phase Φ₁ et Φ₂) analysées à l’aide des modèles de Cobelli et de Mari. Ces modèles montrent que lorsque l’IMC dépasse 30kg/m² on observe une baisse de SI et une augmentation de Φ₁ et Φ₂ (p<0,01) encore plus marquées si l’IMC dépasse 40. Dans les HMJ on observe une réduction de SI (p=0,039), avec produit Φ₂×SI abaissé, et insulino-sécrétion basale augmentée. Dans l’IAG on note une réduction plus importante de SI (p=0,0001) et de Φ₁, et une diminution de la « potentiation » de la deuxième phase (p=0,014). Les états associant HMJ+IAG sont caractérisés par un produit Φ₂×SI abaissé. Lorsque le diabète est uniquement postprandial Φ₂ est conservée, et elle est effondrée lorsque la glycémie dépasse 6,1mmol à jeûn. Ces données confirment que HMJ et IAG sont liées à l’insulino-résistance mais avec des anomalies distinctes de l’insulino-sécrétion, plus marquées dans l’IAG.