Les patients infectés par le virus du VIH présentent des interactions médicamenteuses nombreuses dont certaines peuvent avoir des présentations endocriniennes à ne pas méconnaître.

Nous rapportons l’observation d’un patient de 40ans adressé en consultation pour suspicion de syndrome de Cushing devant une prise de poids progressive avec obésité facio-tronculaire associée à des vergetures pourpres abdominales et des cuisses très marquées. Paradoxalement, le bilan biologique retrouve un cortisol libre urinaire des vingt-quatre heures bas associé à une cortisolémie et un ACTH plasmatique effondrés. Ce patient est traité depuis 2007 par ritonavir, atazanavir et emtricitabine/ténofovir pour son infection VIH. Il est par ailleurs traité depuis plusieurs années pour un asthme sévère par un corticoïde inhalé, le budesonide.

Ce patient présente donc un syndrome de Cushing d’origine iatrogène lié à l’interaction entre le budesonide et le ritonavir. Le budesonide est un glucocorticoïde inhalé souvent utilisé dans le traitement de l’asthme. Le budesonide est métabolisé dans le foie par le cytochrome P450 3A4. Le ritonavir est un antirétroviral puissant inhibiteur du cytochrome P450 3A4. L’interaction entre ses deux traitements entraîne donc une accumulation du budesonide responsable de l’aspect cushingoïde et du taux de cortisol effondré. Des cas similaires de syndrome de Cushing liés à la prise simultanée de budesonide et de ritonavir ont été décrits dans la littérature mais ce sont surtout des cas liés à l’interaction entre ritonavir et fluticasone, autre corticoïde inhalé, qui ont été le plus souvent décrits.