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La majorité des adénomes corticosurrénaliens responsables d’un syndrome de Cushing ont une densité spontanée élevée au scanner - 11/10/14

Doi : 10.1016/j.ando.2014.07.231 
C. Chambre a,  : Dr, C. Baudry a : Dr, L. Groussin b : Pr, L. Guignat b : Dr, J. Bertherat b : Pr, E. Mcmurray b : Dr, X. Bertagna b : Pr
a Service d’endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Hôpital Avicenne, Bobigny, France 
b Service d’endocrinologie, Centre de référence des maladies rares de la surrénale, Hôpital Cochin, Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Objectif

L’objectif de notre étude était de déterminer si la densité spontanée (DS) au scanner des adénomes corticosurrénaliens, reflétant leur richesse en lipides, était influencée par le statut sécrétoire.

Matériel et méthode

Les données cliniques, hormonales, radiologiques et histologiques de 72 patients opérés d’un adénome corticosurrénalien (score de Weiss inférieur ou égal à 2) entre 2009 et 2012 ont été étudiées rétrospectivement. Le statut fonctionnel (cortisol libre urinaire des 24heures) et la DS ont été analysés.

Résultats

La DS des adénomes cortisoliques est plus élevée que celle des adénomes non fonctionnels (23,5 versus 14,2 UH, p=0,004). Elle est supérieure à 10 Unités Hounsfield (UH) chez 79,4 % des adénomes cortisoliques. Les washout absolu et relatif restent performants, en faveur d’un adénome, chez 60 % et 65 % respectivement des adénomes cortisoliques ayant une DS supérieure à 10 UH. L’item du score de Weiss évaluant la richesse en lipides (≤25 % de cellules claires) est présent chez 41,2 % des adénomes cortisoliques contre 15,8 % des adénomes non fonctionnels (p=0,02).

Discussion

Une DS inférieure à 10 UH permet de distinguer les adénomes corticosurrénaliens des autres lésions. La sensibilité de ce seuil chute à 20,6 % en cas d’adénomes cortisoliques. L’étude des washout reste performante pour affirmer leur bénignité. L’activation constitutive de la voie de l’AMP cyclique dans les adénomes cortisoliques entraine probablement une mobilisation accrue des esters de cholestérol, précurseur du cortisol et donc une diminution du pool intracytoplasmique des lipides.

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Vol 75 - N° 5-6

P. 338-339 - octobre 2014 Retour au numéro
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