Les effets vasculaires non-génomiques des stéroïdes sont incomplètement connus malgré les progrès réalisés en termes de mécanisme de relaxation endothélium-dépendante généré par œstradiol (EST). Le but de l’étude a été l’investigation des mécanismes impliqués dans les réponses vasomoteurs endothélium-dépendantes et indépendantes pour générer des effets non-génomique rapides.

Nous avons utilisé la myographie isométrique des fragments artériels : anneaux de l’aorte, de l’arc mésentérique et ses branches de premier ordre, isolés de rat mâle Wistar.

Les canaux calciques de type L se sont avérés être importants pour la relaxation endothélium-indépendante généré par EST, tandis que l’aldostérone (ALD) réduit l’implication des canaux calciques dans la contraction générée par phényléphrine et augmente l’effet de NO et EDHF sur la détente endothélium dépendante. Nous avons continué l’étude des effets vasculaires de l’EST et l’ALD sur les anneaux avec et sans endothélium contractées par l’activation directe des canaux calciques, niveaux élevés de potassium, phenyléphrine, bloquants de canaux calcique (nifédipine). La détente endothélium dépendante nécessite influx de calcium par les canaux calciques de type L et la détente est inhibée par les bloquantes calciques. Les résultats suggèrent que l’EST, capable d’inhibéer les canaux calciques transférés au niveau des cellules rénales embryonnaires (HEK), utilise en particulier cette voie pour induire relaxation-endothélium indépendante. L’ALD peut induire un mouvement a droite de l’activité voltage-dépendantes des canaux calciques.