L’hypoparathyroïdie est généralement révélée par des signes neuromusculaires. Les crises épileptiques font partie des manifestations neurologiques inaugurales rares.

Patiente âgée de 57ans, aux antécédents de goitre multi-nodulaire traité chirurgicalement. Suivie en psychiatrie pour des troubles psychotiques depuis 36 mois. La patiente a été traitée par des neuroleptiques. L’évolution était marquée par la non-amélioration de la symptomatologie, ainsi que l’installation de crises convulsives tonico-cloniques généralisées. Elle a été admise aux urgences en coma post-critique. L’examen neurologique était normal à part le signe de chvosteck et la manœuvre de trousseau. La biologie avait montré une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une hypomagnésémie. Le reste du bilan biologique était normal. La TDM cérébrale a mis en évidence des calcifications cérébrales des noyaux gris centraux. Le diagnostic d’hypoparathyroïdie a été évoqué et confirmé par le dosage de la parathormone (<15pg/mL). Le bilan thyroïdien était correct. Un traitement substitutif à base de calcium et de la vitamine D sans traitement antiépileptique avait permis une amélioration clinique.

Les crises épileptiques constituent une manifestation rare de la maladie et sont rarement révélatrices. Et qui témoignent de la profondeur de l’hypocalcémie.

Le traitement de l’hypoparathyroïdie prévient l’apparition de complications comme les manifestations neuropsychiatriques. Dans notre observation, le retard diagnostique a permis malheureusement l’évolution vers la complication cérébrale de cette affection.

Un bilan de retentissement de l’hypoparathyroïdie fait précocement est nécessaire pour prévenir d’éventuelles complications, surtout neurologiques.