Le rejet aigu humoral clinique est défini par (1) une insuffisance rénale aiguë survenant dans les premiers mois de la transplantation, (2) sur le plan histologique, au minimum un aspect d’inflammation de la microcirculation rénale (glomérulite et capillarite péritubulaire) et (3) la présence dans le sang périphérique d’anticorps dirigés contre le donneur, le plus souvent anti-human leukocyte antigen (HLA). La sévérité du rejet aigu clinique est appréciée grâce à l’évaluation des lésions vasculaires et de la positivité du C4d sur les capillaires péritubulaires. On sait désormais qu’il existe un rejet aigu humoral infraclinique qui, comme la forme clinique, fait le lit du rejet chronique humoral qui est, à l’heure actuelle, probablement la principale cause de perte tardive des greffons. Le démembrement de ces différentes formes de rejet a permis de mieux comprendre leur physiopathologie et d’envisager, dans un futur proche, un traitement plus adapté.

Acute clinical antibody-mediated rejection is currently defined by (1), an acute renal failure occurring during the first months following transplantation, (2), at least a microcirculation inflammation (glomerulitis and peritubular capillaritis) on kidney biopsy and (3), the presence in peripheral blood of donor specific antibodies, mostly anti-human leukocyte antigen (HLA) antibodies. The prognosis of this rejection is scored using the severity of vascular lesions and the positivity of C4d on peritubular capillaries. Recently, a subclinical variety of antibody-mediated rejection was recognized as an entity because, as the clinical rejection, it leads to chronic antibody-mediated rejection, currently the most frequent cause of graft loss. The description of these various aspects of antibody-mediated rejection allowed a better understanding of its pathophyiology that may lead in a near future to a more specific treatment.