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Les produits de glycation avancée : un risque pour la santé humaine - 06/11/14

Doi : 10.1016/j.pharma.2014.05.002 
M.-P. Wautier a, F.J. Tessier b, J.-L. Wautier a,
a Faculté de médecine, université Denis-Diderot Paris 7, 8, avenue Léopold-II, 75016 Paris, France 
b Unité EGEAL, institut polytechnique LaSalle-Beauvais, rue Pierre-Waguet, 60026 Beauvais, France 

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Résumé

Les produits de glycation avancée (AGE) résultent de la condensation entre la fonction réductrice d’un sucre et de la fonction NH2 libre d’un acide aminé libre d’une protéine. À la suite de cette première étape, un réarrangement moléculaire a lieu, qui aboutit ensuite à la formation de produits de Maillard et AGE. Les AGE se produisent dans la nature, lors de la préparation d’aliments ou dans l’organisme. La glycation peut provoquer l’opacification du cristallin en induisant des réactions réticulant les protéines. Des récepteurs spécialisés (RAGE, Galectin 3…) fixent les AGE. La liaison au RAGE provoque la formation de radicaux libres qui ont un effet délétère, mais jouent aussi le rôle de messager intracellulaire, modifiant les fonctions des cellules ; en particulier au niveau des cellules endothéliales la fixation des AGE sur le récepteur RAGE provoque une augmentation de la perméabilité vasculaire. La liaison AGE-récepteur au niveau de l’endothélium, mais aussi des monocytes-macrophages, conduit à la production de cytokines, de facteurs de croissance, à l’expression de molécules d’adhérence, à l’enclenchement d’une activité procoagulante. La rétinopathie diabétique est liée à une sécrétion exagérée de facteur de croissance vasculaire (vascular endothelium growth factor [VEGF]). L’augmentation de perméabilité, la facilitation de la migration leucocytaire, la production de formes réactives de l’oxygène, de cytokines et de VEGF suggèrent que les AGE pourraient être un élément d’une cascade de réactions responsable de l’angiopathie diabétique et d’atteintes vasculaires observées au cours du vieillissement ou de l’insuffisance rénale chronique. Des mesures diététiques ou thérapeutiques peuvent limiter l’effet délétère des AGE.

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Summary

Advanced glycation end products (AGE) result from a chemical reaction between the carbonyl group of reducing sugar and the nucleophilic NH2 of a free amino acid or a protein; lysine and arginine being the main reactive amino acids on proteins. Following this first step, a molecular rearrangement occurs, rearrangement of Amadori resulting to the formation of Maillard products. Glycation can cause the clouding of the lens by inducing reactions crosslinking proteins. Specialized receptors (RAGE, Galectin 3…) bind AGE. The binding to the receptor causes the formation of free radicals, which have a deleterious effect because they are powerful oxidizing agents, but also play the role of intracellular messenger, altering the cell functions. This is especially true at the level of endothelial cells: the attachment of AGE to RAGE receptor causes an increase in vascular permeability. AGE binding to endothelium RAGE and to monocytes-macrophages, led to the production of cytokines, growth factors, to the expression of adhesion molecules, and the production of procoagulant activity. Diabetic retinopathy is related to excessive secretion of vascular growth factor (vascular endothelial growth factor [VEGF]). AGE-RAGE receptor binding causes the synthesis and secretion of VEGF. Increased permeability, facilitation of leukocyte migration, the production of reactive oxygen species, cytokines and VEGF suggest that the AGE could be an element of a cascade of reactions responsible for the diabetic angiopathy and vascular damages observed during aging and chronic renal failure. Balanced diet or some drugs can limit the deleterious effect of AGE.

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Mots clés : Produits de glycation avancée, Maillard, Cytokines, Endothélium, Perméabilité vasculaire, Diabète

Keywords : Advanced glycation end products, Maillard, Cytokines, Endothelium, Vascular permeability, Diabetes


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Vol 72 - N° 6

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