Les intoxications graves par amlodipine se compliquent de choc vasoplégique majeur nécessitant la prescription de doses massives de vasoconstricteurs qui peuvent aussi entraîner des lésions secondaires. Nous rapportons un cas d’ingestion volontaire par l’amlodipine d’évolution favorable, traité notamment par épuration extrarénale combinée à une dialyse à l’albumine (MARS^®).

Une patiente de 58ans était admise 2heures après l’ingestion volontaire d’une dose de 480mg d’amlodipine et de 3680mg de valsartan. À l’admission, la patiente était consciente mais somnolente, avec une FC de 93/min, une PA de 90/37mmHg, une température de 35,5°C et une SpO2 de 98 %. L’ECG initial montrait un rythme sinusal avec un complexe QRS normal et un intervalle QTc de 550 msec. Elle développait rapidement une hypotension réfractaire au remplissage vasculaire, aux sels de calcium et aux catécholamines (adrénaline-noradrénaline) à très hautes doses. Un traitement par insuline à hautes doses, émulsion lipidique et bleu de méthylène était sans efficacité. La patiente devenait anurique et la lactatémie s’élevait à 18mmol/L. Les mesures hémodynamiques confirmaient un débit cardiaque élevé (index cardique 8,4 L/min/m²) avec des résistances systémiques effondrées (317 dynes-sec/cm⁻⁵). Une hémofiltration continue venoveineuse était débutée. Devant la persistance d’un choc vasoplégique réfractaire, un traitement épurateur basé sur une dialyse à l’albumine (MARS^®) était proposé à la 24^e heure. Deux séances de 16heures, avec une interruption de 4heures, ont été pratiquées. Durant la 1^re séance, on observait une diminution progressive de la lactatémie, mais surtout une réduction drastique de la glycémie, alors que jusqu’à ce moment, la patiente était restée hyperglycémique (>300mg/dL), y compris lors du traitement par insuline à hautes doses (2 U/kg/h) qui avait pu être administré sans apport de glucose. À la fin de la 1^re séance, la perfusion d’insuline était arrêtée et les doses d’adrénaline avaient été réduites de 2 à 0,5 μg/kg/min). Les doses de noradrénaline étaient inchangées et le traitement se poursuivait jusqu’au 5^e jour. La patiente développait comme complication retardée au 2^e jour une hypoxie importante, sans évidence de lésion parenchymateuse pulmonaire, et en rapport avec des épanchements pleuraux bilatéraux. La fonction rénale reprenait au 3^e jour, sans recours ultérieur à l’hémodialyse. La patiente ne développait pas de complications ischémiques intestinales et pouvait quitter la réanimation au 8^e jour.

Les intoxications aiguës par amlodipine peuvent se compliquer d’une vasoplégie sévère et prolongée, encore aggravée dans ce cas par la présence du valsartan. Cette vasoplégie peut résister à des doses majeures de vasoconstricteurs et se compliquer d’hypoperfusion splanchnique. Dans le cas présent, l’inefficacité du traitement par insuline à hautes doses peut se comprendre par les propriétés essentiellement inotropes positives de l’insuline, avec également un effet vasodilatateur. Par contre, contrairement à d’autres observations similaires, l’administration de bleu de méthylène n’a pas influencé positivement la vasoplégie. Dans l’attente des dosages sanguins d’amlodipine en cours qui devraient permettre d’évaluer l’efficacité cinétique du MARS^®, l’observation la plus intéressante est la correction pendant la 1^re séance d’épuration de l’hyperglycémie persistante qui était le témoin de l’insulinorésistance induite par l’amlodipine.