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Un défaut de peptides anti-microbiens à l’origine d’un cercle vicieux inflammatoire dans l’hidradénite suppurée - 24/11/14

Doi : 10.1016/j.annder.2014.09.047 
C. Hotz a, , M. Boniotto b, A. Guguin b, M. Surenaud b, N. Ortonne c, R. Bosc d, O. Chosidow a, P. Wolkenstein a, Y. Lévy b, S. Hüe b
a Dermatologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France 
b Équipe 16, Inserm U955, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France 
c Pathologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France 
d Chirurgie plastique, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’efficacité possible des antibiotiques et immunosuppresseurs dans l’hidradénite suppurée (HS) suggère l’implication de la flore bactérienne et de la réponse immunitaire. Les lymphocytes Th17 et Th22 produisent de l’IL-17 et IL-22, cytokines jouant un rôle majeur dans la défense antibactérienne cutanée. Ces cellules sont caractérisées par l’expression du facteur de transcription RORgt et des récepteurs CCR6, CCR4 et CCR10, ce qui permet leur migration préférentielle vers la peau via la sécrétion de CCL27, chémokine synthétisée par les kératinocytes (Kc). Les Kc produisent de plus des peptides anti-microbiens (PAM) après la stimulation de leur TLR ou par l’IL-22/IL-17. Les PAM assurent l’élimination des bactéries et la résolution de l’inflammation, mais sont également des chémo-attractants des TCD4+. Notre hypothèse était qu’un défaut de cette réponse soit à l’origine de HS.

Matériel et méthodes

La production de cytokines et l’expression de facteurs de transcription ont été étudiées en qRT-PCR, immuno-histochimie, cytométrie de flux et technique luminex dans le sang et la peau de patients HS (n=9 à 18) et de témoins (TS) (n=9 à 12). La migration cutanée a été étudiée par système transwell. Les Kc de la peau ou de cheveux ont été isolés puis stimulés par des ligands de TLR.

Résultats

L’infiltrat cutané dans l’HS était caractérisé par une augmentation des transcrits de l’IFN-g par rapport aux TS (0,4 vs 0,1 unité [UA] ; p<0,05), et par une diminution des transcrits RORgt. Dans le sang des patients HS, une augmentation de la fréquence des Th17 et Th22 a été observée par rapport aux TS (2,1 % et 1,3 % vs 1,2 % et 0,5 % ; p<0,05). Ces cellules étaient capables de sécréter de l’IL-17 et IL-22 en réponse à des produits microbiens, et exprimaient les facteurs de homing CCR4, CCR6 et CCR10. L’étude par Transwell n’a pas montré de défaut de migration des lymphocytes TCD4+CCR4+ des patients HS en réponse à CCL27 et CCL20. En revanche, dans la peau HS, a été mis en évidence une diminution :

– des transcrits CCL27 par rapport aux TS (0,2 vs 0,8 UA ; p<0,05) ;

– des transcrits de PAM par rapport à des peaux inflammatoires (5 vs 235 UA ; p<0,05). Enfin, la stimulation des Kc HS par des produits microbiens a montré un défaut de production de PAM.

Discussion

Les lymphocytes Th17/Th22 n’ont pas été retrouvés dans les lésions cutanées inflammatoires d’HS. Nos résultats suggèrent qu’une diminution de l’expression des transcrits de CCL27 dans la peau HS pourrait entraîner un défaut de migration des Th22/Th17. Le défaut des cytokines IL-17 et IL-22 in situ entraînerait une diminution de la synthèse des PAM, essentiels pour le contrôle de la flore microbienne. De plus, les Kc HS présenteraient un défaut de sécrétion de PAM.

Conclusion

Un défaut de production des PAM serait à l’origine d’un cercle vicieux inflammatoire dans l’HS.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Hidradénite suppurée, Lymphocytes Th17/Th22, Peptides anti-microbiens, Réponse immunitaire


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Vol 141 - N° 12S

P. S239 - décembre 2014 Retour au numéro
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