Détection de polyomavirus humains à tropisme cutané dans les sarcomes de Kaposi - 24/11/14
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Résumé |
Introduction |
Bien que la causalité de HHV-8 soit reconnue dans le sarcome de Kaposi (SK), d’autres cofacteurs ont été évoqués, notamment hormonaux ou viraux. Le but de notre étude était d’évaluer comparativement dans le SK la présence d’ADN de polyomavirus humains (HPyV) à tropisme cutané dont le polyomavirus de Merkel (MCPyV), dans la peau saine (PS) et la peau lésée (PL) des patients.
Observations |
Les biopsies cutanées congelées de PS et PL de 11 patients avec un SK avant traitement étaient analysées avec leur consentement écrit. Après extraction, la détection d’ADN humain et viral des HPyV et de HHV-8 était réalisée par PCR quantitative à l’aide d’amorces précédemment décrites ainsi que le calcul éventuel des charges virales. Les charges virales moyennes étaient comparées par un test des rangs signés de Wilcoxon et les pourcentages d’échantillons positifs par un test de McNemar.
Résultats |
L’ADN de MCPyV était détecté chez 45 % des patients SK versus 100 % pour HHV-8 dont 63 % uniquement en PL, la charge virale de HHV-8 dans cette dernière étant plus importante qu’en PS (p=0,0009). En PS, la charge virale de HHV-8 et de MCPyV était semblable (p=0,44) et faible (moins de 10−3 copies/cellule). En PL, la charge virale de HHV-8 était significativement plus élevée que celle de MCPyV (p=0,0009). En PL, l’ADN de HPyV6 et 7 était moins souvent détecté qu’en PS (p=0,045 et 0,004 respectivement) contrairement à MCPyV (p=1) mais la charge virale de MCPyV semblait plus faible bien que non significativement (p=0,059). HPyV9 et TSPyV n’étaient détectés dans aucun échantillon.
Discussion |
La prévalence de MCPyV dans le SK de notre étude est plus élevée que dans un article japonais qui souligne la plus faible prévalence globale de ce virus dans ce pays. La prévalence des HPyV 6, 7, et la charge virale de MCPyV semblent modifiées par les lésions de SK. Les ADN de HHV-8 et de MCPyV sont détectés de façon semblable dans la PS des patients SK. En revanche, il existe une nette prédominance de HHV-8 sur MCPyV dans la PL. Ces résultats sont en accord avec les données de la littérature concernant HHV-8 qui semble spécifiquement associé aux lésions de SK, mais également avec celles concernant l’ubiquitaire MCPyV. Cependant, il s’agit de la première observation d’une possible diminution de la charge virale de MCPyV et de la diminution de détection de HPyV6 et 7 dans les lésions de SK par rapport à la PS. Ce résultat évoque la possibilité d’une modification du virome cutané au sein de lésions de SK. Des études à plus grande échelle sont nécessaires pour confirmer ces résultats et notamment comparer le « statut viral » des lésions actives versus résiduelles de SK après traitement.
Conclusion |
Le virome cutané semble se modifier au moins en partie dans les lésions cutanées de patients atteints de SK par rapport à leur peau saine. Cependant les HPyV ne semblent pas directement impliqués dans les mécanismes physiopathologiques du SK.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Polyomavirus, Sarcome de Kaposi, Virome cutané
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Vol 141 - N° 12S
P. S312-S313 - décembre 2014 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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