La Société de pneumologie de langue française définie l’exacerbation aiguë de bronchopneumopathie chronique obstructive comme une majoration des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes (en pratique, d’une durée ≥ 48 h ou justifiant une modification thérapeutique).

La cause de ces exacerbations est principalement infectieuse : virale (rhinovirus, virus influenzae et parainfluenzae, coronavirus, adénovirus et virus respiratoire syncytial) ou bactérienne (principalement, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Moraxella catarrhalis). Elles peuvent également résulter de l’exposition à certains polluants : NO₂, SO₂, ozone et pollution particulaire (PM10 et PM2,5). Elle reste indéterminée dans près de 30 % des cas.

Les diagnostics différentiels incluent les pneumopathies infectieuses, les pneumothorax, les poussées d’insuffisance cardiaque et les embolies pulmonaires.

La présence de signes de gravité conditionne l’hospitalisation : signes d’insuffisance respiratoire aiguë, de choc ou de défaillance neurologique, mais aussi en cas de patient fragile, d’absence de soutien familial à domicile ou de réponse au traitement initial.

Le traitement consiste en une majoration des bronchodilatateurs, une kinésithérapie respiratoire, une antibiothérapie en cas d’expectoration franchement purulente. La prescription de corticoïdes systémiques ne doit pas être systématique. La dose recommandée est de 0,5 mg/kg sur une courte période (5–7 jours). Lors d’une hospitalisation, une oxygénothérapie et une thromboprophylaxie peuvent être instaurées. La ventilation non invasive est principalement indiquée en cas de persistance d’une hypercapnie malgré un traitement médical optimal. Que le patient soit pris en charge en ambulatoire ou en hospitalisation, une réévaluation clinique à 48–72 h est indispensable.

The Société de pneumologie de langue française defines acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AE COPD) as an increase in daily respiratory symptoms, basically duration ≥ 48h or need for treatment adjustment.

Etiology of EA COPD are mainly infectious, viral (rhinovirus, influenzae or parainfluenzae virus, coronavirus, adenovirus and respiratory syncytial virus) or bacterial (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, or Moraxella catarrhalis). Pollutant exposure can also lead to AE COPD, such as NO₂, SO₂, ozone or particulates (PM10 and PM2.5). In 30% the etiology remains unknown.

Differential diagnoses of AE COPD include infectious pneumonia, pneumothorax, acute heart failure and pulmonary embolism.

Presences of signs of severity impose hospitalization: signs of respiratory distress, shock, acute confusion but also fragile patients, insufficient home support or absence of response to initial treatment.

AE COPD treatments consist on increase in bronchodilators, chest physiotherapy, and antibiotics if sputum is frankly purulent. Systemic corticosteroids should not be systematic. Recommended dose is 0.5 mg/kg on short course (5–7 days). During hospitalization, oxygen supplementation and thromboprophylaxis could be prescribed. The main interest in non-invasive ventilation is persistent hypercapnia despite optimal medical management. During ambulatory management or hospitalization, clinical assessment at 48–72 h is mandatory.