L’efficacité du traitement chirurgical des épilepsies partielles pharmaco-résistantes (EPPR) sur le contrôle des crises et la qualité de vie est aujourd’hui bien établie. La sélection des candidats repose sur les données cliniques, électrophysiologiques et sur l’imagerie. Celle-ci permet d’identifier les principales étiologies des EPPR curables par la chirurgie : la sclérose hippocampique, responsable de la majorité des épilepsies mésio-temporales, les tumeurs de bas grade d’origine développementale – DNTs et gangliogliomes – les dysplasies corticales focales, les lésions vasculaires et cicatricielles. Un bilan préchirurgical comprenant vidéo-EEG, imagerie anatomique et fonctionnelle, évaluation neuropsychologique et psychiatrique, effectué dans un centre de référence, confirme l’indication et évalue les risques de la chirurgie. Dans certains cas, une implantation d’électrodes intracérébrales pour enregistrement EEG invasif (SEEG) est nécessaire pour identifier la localisation et l’étendue de la région cérébrale responsable des crises et définir la stratégie chirurgicale. Les techniques chirurgicales se sont diversifiées et comprennent les interventions de résection–temporale, extra-temporale, en région fonctionnelle –, les interventions de destruction focale, de déconnexion et de neuromodulation. La prise en charge postopératoire est pluridisciplinaire et comprend la gestion du traitement antiépileptique, le traitement des comorbidités, l’aide à la réinsertion. Les résultats de la chirurgie sur les crises d’épilepsie dépendent avant tout de l’étiologie : la suppression des crises est observée chez 60 % à 80 % des patients dans l’épilepsie mésio-temporale, chez plus de 80 % des patients après résection tumorale et dans plus de 90 % des patients opérés d’une dysplasie corticale focale. La guérison des crises est suivie d’une amélioration significative de la qualité de vie. Le déclin de la mémoire après intervention sur le lobe temporal peut être prédit sur des données cliniques et d’imagerie fonctionnelle. D’autres défis demeurent à relever, dont la réduction des délais d’accès à la chirurgie, l’amélioration des résultats dans l’épilepsie mésio-temporale et l’identification pré- et intra-opératoire des lésions épileptogènes non visibles sur l’imagerie.

The safety and efficacy of the surgical treatment of drug-resistant partial epilepsy on seizure control and quality of life has been well established. Surgical candidates are selected based on clinical, neurophysiological and imaging data. The major causes of intractable partial epilepsy are hippocampal sclerosis (responsible for mesial temporal lobe epilepsy), low-grade developmental tumors — DNTs and gangliogliomas, focal cortical dysplasias, vascular lesions and scars. Presurgical investigations include video-EEG, anatomical and functional neuroimaging, neuropsychological and psychiatric assessment, performed in a reference center. Depth electrode implantation and recordings (SEEG) may be necessary to localize the brain area responsible for seizures and to set a surgical strategy. Various surgical techniques include resective procedures–temporal, extra-temporal or in functional areas — focal destructive procedures, disconnection and neuromodulation procedures. Multidisciplinary postoperative care includes antiepileptic drug management, care for comorbid conditions and social rehabilitation. Surgical results primarily depend on the etiology of the epilepsy: a seizure-free outcome is observed in 60% to 80% of patients undergoing surgery for mesial temporal lobe epilepsy, in more than 80% of patients after resection of a low-grade tumor and more than 90% after resection of a focal cortical dysplasia. Seizure relief is associated with a significant improvement in quality of life. Memory worsening after temporal lobe surgery may be anticipated using clinical and functional imaging data. Future issues of epilepsy surgery include a quicker access to an epilepsy surgery center, an improvement of seizure outcome after temporal lobe surgery, and preoperative as well as intraoperative identification of MRI-negative epileptogenic lesions.