La prévalence de l’obésité et du diabète gestationnel augmente dans le monde. L’empreinte métabolique reflète les conséquences de l’environnement intra-utérin sur le métabolisme futur de la descendance, et peut partiellement contribuer au développement de cette épidémie¹. L’alimentation hyperlipidique (High Fat Diet, HFD) est représentative de l’alimentation occidentale^2,3,4. Actuellement les mécanismes mis en jeu dans le diabète gestationnel et dans le dialogue mère-fœtus sont peu connus. Le stress oxydant (SO), caractérisé par la formation de radicaux libres très réactifs et néfastes, pourrait être l’un des mécanismes mis en jeu. Aujourd’hui les modèles animaux sont importants dans la compréhension de ces mécanismes physiopathologiques impliqués, c’est pourquoi nous avons évalué les conséquences d’un régime HFD sur le métabolisme et le SO de la mère et de sa descendance.

Quatorze femelles Wistar, sont nourries 3 mois avant, puis durant la gestation par un régime standard (ND) ou HFD (21,4 % de lipides). De la mise-bas au sacrifice (6 semaines), les mères et les ratons reçoivent le régime ND. Les paramètres métaboliques (poids, glycémie à jeun, test de tolérance au glucose) sont évalués ainsi que les paramètres oxydatifs plasmatiques (capacité antioxydante totale, CAOT) et tissulaire (sonde fluorescente dihydroéthidine).

Le poids des rates HFD est supérieur dès 2 mois (p<0,01). Après 3 mois, leur glycémie à jeun reste normale mais leur CAOT est supérieure (p =0,003). À l’IpGTT, leur glycémie (p =0,02) et leur C-peptide (p =0,01) sont plus élevés. Durant la gestation, la glycémie des HFD est comparable, leur C-peptide tend à être supérieur (1 161±608 vs 607±89 pmol/l, NS), leur CAOT reste stable mais augmente chez les ND (p<0,04). Le poids des ratons évolue identiquement dans les deux groupes, les glycémies au sevrage sont inférieures (p<0,05) chez les HFD. L’étude histologique montre une augmentation du nombre d’ilots pancréatiques (p =0,06), majoritairement de taille inférieure à 10 000|im2 (p =0,02) chez les ratons HFD. La gestation induit un stress oxydant pancréatique chez l’ensemble de rates, en revanche celui-ci perdure chez les rates HFD 6 semaines après l’accouchement. De plus, les rates HFD présentent un fort stress oxydant au niveau placentaire. Chez la descendance, un stress oxydant est mis en évidence dans les pancréas des ratons nés de mère HFD.

Un régime HFD entraîne un surpoids et un hype-rinsulinisme chez les rates. L’augmentation de la CAOT traduirait une réponse au SO liée à l’alimentation chez les HFD⁵ et à la gestation chez les ND⁶. Cette augmentation compensatoire observée chez les mères ND leur permettrait de pouvoir supprimer le stress oxydant pancréatique après l’accouchement. En revanche, l’absence de compensation du SO chez les HFD durant la gestation, pourrait avoir induit les différences observées chez les ratons HFD (glycémies inférieures associées à une hyperplasie insulaire et SO pancréatique).